Funktionsdiagnostik des Hypothalamus-Hypophysenvorderlappen-Nebennierenrinden-Systems nach Operation Cortisol-produzierender Nebennierenrindenadenome

 

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Zusammenfassung

Bei neun Patienten, bei denen vor 1–10 Jahren ein Cortisol-produzierendes Nebennierenrindenadenom entfernt worden war, wurde das Hypothalamus-Hypophysenvorderlappen-Nebennierenrinden-System mittels verschiedener Tests untersucht. Aus den Befunden ist zu folgern: 1. Nach der Operation leiden die meisten Patienten bei dem Versuch, die zunächst notwendige Corticoidsubstitution zu reduzieren, unter Beschwerden, die einer Nebennierenrindeninsuffizienz durch Cortisolmangel entsprechen. In der ersten postoperativen Zeit scheint pathogenetisch auch ein Cortisonentzugssyndrom beteiligt zu sein. 2. Die wegen dieser Beschwerden oft monate- bis jahrelang durchgeführte Substitutionsbehandlung mit Corticoiden verzögert oder verhindert die Erholung des Hypothalamus-Hypophysenvorderlappen-Nebennierenrinden-Systems bei vielen Patienten. 3. Auch ohne Substitution dauert es mehrere Monate, bis das System auf allen Ebenen uneingeschränkt funktionsfähig ist. Es ist aber nicht erwiesen, daß es eine über ein Jahr hinausgehende persistierende Nebennierenrindeninsuffizienz oder eine persistierende ACTH-Sekretionshemmung gibt, die allein auf das Tumor-Cortisol und nicht zumindest teilweise auf die Substitutionstherapie zurückgeführt werden kann. 4. Um die Erholungszeit möglichst kurz zu halten, müssen die Patienten in einem eben erträglichen Hypocortisolismus gehalten werden. Bei Streßsituationen ist die Dosis vorübergehend zu erhöhen. Da im allgemeinen die Aldosteronproduktion während der Cushing-Phase nicht beeinträchtigt wurde, genügt bei den meisten Patienten ein reines Glucocorticoid.

Summary

Various tests for hypothalamic-hypophyseal and adrenocortical function were performed after one to ten years in nine patients in whom a cortisolproducing adrenocortical adenoma had been removed. The following is concluded: (1) Postoperatively most of the patients develop symptoms during the attempt to reduce the corticoid substitution dosage, as a result of adrenocortical insufficiency due to cortisol deficiency. In the early postoperative period a cortisone withdrawal syndrome also seems to play a role pathogenetically. (2) Corticoid substitution treatment, continued because of these symptoms for months or years, delays or prevents recovery of the hypothalamus-hypophysis-adrenal cortex system in many patients. (3) Even without substitution it takes several months for normal function at all levels to be restored. But there is no proof that adrenocortical insufficiency or persisting inhibition of ACTH secretion which lasts for more than a year is due entirely to cortisol in the tumour and not, in part at least, to the substitution treatment. (4) In order to maintain the necessary period of recovery all patients should be kept at a just tolerable level of hypocortisolism. The dosage should be temporarily increased for stress situations. Since, in general, aldosterone production is not impaired during the Cushing phase, pure glucocorticoids are usually sufficient in most patients.