Dtsch Med Wochenschr 2008; 133: S257-S260
DOI: 10.1055/s-0028-1100957
Übersicht | Review article
Kardiologie
© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Hypertrophie und Koronarreserve

Hypertrophy and coronary reserveW. Motz1 , S. Scheler1
  • 1Klinikum Karlsburg, Herz- und Diabeteszentrum Mecklenburg-Vorpommern
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Publication History

eingereicht: 15.5.2008

akzeptiert: 19.11.2008

Publication Date:
15 December 2008 (online)

Zusammenfassung

Die Linksherzhypertophie ist der strukturelle Anpassungsmechanismus des linken Ventrikels an eine chronische Druckbelastung im Rahmen der arteriellen Hypertonie. Initial kommt es zu einer Wanddickenzunahme des linken Ventrikels. In diesem Stadium der „konzentrischen Hypertrophie” sind linksventrikuläre systolische Wandspannung, LV-Auswurffraktion und myokardialer Sauerstoffverbrauch pro Gewichtseinheit Myokard normal. Im weiteren Verlauf kommt es zur Ventrikeldilatation. In dieser Phase –„exzentrische Hypertrophie”- sind LV-systolische Wandspannung und myokardialer Sauerstoffverbrach erhöht und die linksventrikuläre Auswurffraktion erniedrigt. Patienten mit einer arteriellen Hypertonie beklagen häufig eine Angina pectoris-Symptomatik. Die Angina pectoris und der Ischämienachweis im Belastungs-EKG oder Myokardszintigramm beim Hochdruckherzen wird verursacht durch die Einschränkung der Koronarreserve wegen struktureller und funktioneller Veränderungen der Mikrostrombahn. ACE-Hemmern und AT1-Rezeptorenblockern führen therapeutisch zu einer signifikanten Verbesserung der Koronarreserve und einer Rückbildung der Linksherzhypertrophie und der myokardialen Fibrosierung

Summary

Left ventricular hypertrophy represents the structural mechanism of adaptation of the left ventricle as the answer of a chronic pressure overload in arterial hypertension. Initially an increment in left ventricular wall thickness occurs. In this stadium of „concentric hypertrophy” LV systolic wall stress, LV ejection fraction and myocardial oxygen consumption per weight unit myocardium remain unchanged. In the further time course of disease LV dilatation will be present. In this phase of „excentric hypertrophy” LV systolic wall stress and myocardial oxygen consumption per weight unit myocardium rise and LV ejection fraction decreases. Patients with arterial hypertension frequently complain of angina pectoris. Angina pectoris and the positive exercise tolerance test or the positive myocardial scintigraphy are the consequence of the impaired coronary flow reserve. The coronary flow reserve is diminished due to structural and functional changes of the coronary circulation. ACE-inhibitors and AT1-receptor blockers cause a significant improvement of coronary flow reserve and regression of both left ventricular hypertrophy and myocardial fibrosis.

Literatur

  • 1 Dahlöf B, Kjeldsen S E, Julius S. et al . Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan intervention for endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a randomised trial against atenolol.  Lancet. 2002;  359 995-1003
  • 2 Kannel E B, Dawber T R. Hypertensive cardiovascular disease. The Framingham Study. In: Onesti G, Kim KE, Moyer JH (eds) Hypertension: Mechanisms and management. New York; Grune & Strattion 1973: 93
  • 3 Kelm M, Feelisch M, Krebber T. et al . Role of nitric oxide in the regulation of coronary vascular tone in hearts from hypertensive rats. Maintenance of nitric oxide-forming capacity and increased basal production of nitric oxide.  Hypertension. 1995;  25 186-93
  • 4 Linzbach A J. Heart failure from the point of view of quantitative anatomy.  Am J Cardiol. 1960;  5 370
  • 5 Motz W, Strauer B E. Left ventricular function and collagen content after regression of hypertensive hypertrophy.  Hypertension. 1989;  13 43-50
  • 6 Motz W, Vogt M, Rabenau O, Scheler S. et al . Evidence of endothelial dysfunction in coronary resistance vessels in patients with angina pectoris and normal coronary angiograms.  Am J Cardiol. 1991;  68 996-1003
  • 7 Motz W, Vogt M, Scheler S, Strauer B E. Therapie der hypertensiven Herzhypertrophie.  Therapiewoche. 1991;  41 8878-887
  • 8 Motz W, Strauer B E. Improvement of coronary flow reserve after long-term therapy with enalapril.  Hypertension. 1996;  27 1031-8
  • 9 Scheler S, Motz W, Strauer B E. Mechanism of angina pectoris in patients with systemic hypertension and normal epicardial coronary arteries by arteriogram.  Am J Cardiol. 1994;  73 478-82
  • 10 Schwartzkopff B, Motz W, Frenzel H. et al . Structural and functional alterations of the intramyocardial coronary arterioles in patients with arterial hypertension.  Circulation. 1993;  88 993-1003
  • 11 Strauer B E. Myocardial oxygen consumption in chronic heart disease: role of wall stress, hyper-trophy and coronary reserve.  Am J Cardiol. 1979;  44 730
  • 12 Strauer B E. Ventricular function and coronary hemodynamics in hypertensive heart disease.  Am J Cardiol. 1979;  44 999
  • 13 Strauer B E. Angina pectoris bei normalem Koronarangiogramm: Ein differential-diagnostisches Problem. In: Riecker G (Hrsg) Koronare Herzkrankheit. Berlin; Springer 1988
  • 14 Strauer B E. Das Hochdruckherz. 1991; 
  • 15 Weber K T, Reichek N, Janicki J S, Shroff S. The pressure-overland heart: physiological and clinical correlates. In: Strauer EB (ed) The heart in hypertension. Berlin Heidelberg New York; Springer 1981: 287-306

Prof. Dr. med. Wolfgang Motz

Herz- und Diabeteszentrum Mecklenburg-Vorpommern

Greifswalder Straße 11

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