Objectives of this Continuing Professional Development (CPD) module:

After reading this module, the reader should be able to:

  1. 1.

    Describe the various recreational drugs encountered in contemporary clinical practice;

  2. 2.

    List the brain mechanisms that cause drug addiction;

  3. 3.

    List the main adverse effects of commonly used recreational drugs;

  4. 4.

    Describe the management of anesthesia for patients using recreational drugs;

  5. 5.

    Recognize that a patient may be taking several recreational drugs and organize the anesthetic plan accordingly.

An increasing number of patients who have been using and/or are addicted to recreational drugs present for routine or emergency surgery. Accordingly, it is important for anesthesiologists to know about the most common illicit drugs being used, their clinical presentation and side effects, and the anesthetic options that are beneficial or detrimental to these patients.1,2,3,4 In this article, we discuss some of the most frequently used illicit substances, including their effects and importance for anesthesiologists. We discuss how to manage addicted patients prior to administering anesthesia or providing analgesia, how to anticipate drug interactions and predict tolerance to some anesthetic agents, and how to recognize signs and symptoms of drug withdrawal. Although alcohol and tobacco are the most common substances abused by patients, they are outside the scope of this article and have been reviewed elswhere.4,5,6,7,8

Drug abuse is associated with altering a person’s thinking and judgement, leading to health problems, including addiction and reckless behaviour. Addiction has been defined as a form of maladaptive memory.9 For example, administration of substances such as cocaine directly and intensely activates brain reward circuits. Not all drug abusers become addicts, but many components come into play to influence the likelihood of developing an addiction. These include 1) the agent / drug (availability, cost, purity, potency, mode of administration, speed of onset, and termination of effects), 2) the host/user (heredity, psychiatric traits, prior experiences and expectations, and propensity for risk-taking behaviours), and 3) the environment (social setting, community attitudes and peer influence, availability of other reinforcers, employment or educational opportunities, and conditioned stimuli).9

Epidemiology

Results from the Canadian Tobacco, Alcohol and Drugs Survey showed that, in 2013, 11% of Canadians aged 15 yr and older (i.e., 3.1 million) reported using at least one of six illicit drugs (cannabis, cocaine, methamphetamine, ecstasy, hallucinogens, or heroin) in the past 12 months.10 The vast majority of them used cannabis, whereas the use of other illicit drugs (cocaine, hallucinogens, ecstasy, methamphetamine) was estimated to be less than 1% (Figure). In the United States in 2014, approximately 27 million Americans aged 12 and older had used illicit drugs in the past month, the most common being marijuana in 22.2 million people. A further 6.5 million people reported nonmedical use of psychotherapeutic drugs in the past month, 4.3 million of whom used prescription analgesics. Drug abuse is also a costly problem, with more than $700 billion spent annually in the USA on drug-related crime, decreased productivity, and healthcare.11

Figure
figure 1

Estimated percentage of Canadians in 2013 who were aged 15 yr and older and consumed alcohol, tobacco, marijuana, and other illicit drugs in the previous year.10 The Chief Public Health Officer’s Report on the State of Public Health in Canada, 2015. Adapted and reproduced with permission from the Minister of Health, 2017

Pourcentage estimé de Canadiens qui étaient âgés de 15 ans et plus en 2013 et qui ont consommé de l’alcool, du tabac, de la marijuana et autres drogues illicites au cours de l’année précédente.10 Rapport de l’administrateur en chef de la santé publique sur l’état de la santé publique au Canada, 2015. Reproduit avec la permission du Ministre de la Santé, 2017

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Neurobiology of the addicted patient

The mesolimbic dopamine pathway is affected by drugs of abuse (psychostimulants such as cocaine and amphetamine, nicotine, alcohol, opioids, and cannabinoids). This pathway includes dopaminergic neurons extending from the ventral tegmental area to the nucleus accumbens (NAc) and the prefrontal cortex.12,13 Drugs of abuse, together with natural rewards, such as food, sex, social interaction, and exercise, all increase NAc dopamine levels. This neurochemical response contributes to subjective reward and positive reinforcement. Furthermore, other neurotransmitters (e.g., glutamate, gamma-aminobutyric acid, endogenous cannabinoids and opioids, serotonin, and norepinephrine) participate in reward processing and in the neuroadaptations associated with addiction.13,14

The vulnerability to developing specific addictions may be enhanced or decreased by the presence of specific variants of multiple genes.15 Genetic predisposition is responsible for about half of a person’s risk of becoming addicted, whereas epigenetics (environmental factors) influence the effect of these genes. Progress in those areas (genetics/epigenetics research) will help future prevention and lead to more treatment interventions targeted at individual risks or to modifiable environmental influences.11

Psychological aspects of the addicted patient

The Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition, no longer uses the terms “substance abuse” and “substance dependence”, but instead, it uses the term “substance use disorders” (SUD). The different classes of drugs implicated include alcohol, tobacco, caffeine, cannabis, hallucinogens (phencyclidine, D-lysergic acid diethylamide [LSD]), opioids, stimulants (including amphetamine-type substances, cocaine, and others), sedatives, hypnotics, anxiolytics, and inhalants. When compared with the general population, the prevalence of SUD is higher in several psychiatric illnesses, including bipolar disorder, schizophrenia, major depressive disorder, and attention deficit hyperactivity disorder.16

There are many forms of evidence-based behavioural treatments for substance abuse, such as cognitive-behavioural therapy, motivational interviewing, and contingency management. It could be quite effective to combine these behavioural treatments with pharmacological treatments that either mimic the effects of the drug (e.g., methadone and buprenorphine for opioid addiction) or reduce or eliminate the “high” that a user gets from the drug (e.g., naltrexone for opioid addiction).17

Clinical presentation of drug use

Cannabis

The cannabis plant (marijuana) is one of the oldest documented medications in history. It contains more than 500 chemical compounds, more than a hundred of which are cannabinoids. The main cannabinoids are delta9-tetrahydrocannabinol (Δ9-THC), the principal psychoactive component of cannabis, cannabidiol, and cannabinol. Cannabidiol lacks psychoactive capabilities, whereas cannabinol is a mildly psychoactive chemical.18 Cannabinoids activate two G-protein-coupled receptors termed cannabinoid CB1 and CB2 receptors. The CB1 receptor is expressed mainly in the central nervous system (CNS), whereas the CB2 receptor is found predominantly in peripheral tissues with immune functions. Endogenous cannabinoids (endocannabinoids) have been recently discovered, the two main ones being anandamide and 2-arachidonoylglycerol.18,19

Cannabis has medicinal effects,20 including antiemetic properties, muscle-relaxing and anticonvulsant properties, and pain-relieving properties.21,22 Nevertheless, cannabis is the most widely used illicit drug in the world.18,23 Furthermore, there is moderate evidence of an association between the use of cannabis and the development of a SUD, including alcohol, tobacco, and/or other illicit drugs, with substantial evidence that being male and smoking cigarettes are risk factors for the progression of cannabis use to “problem” cannabis use.18

After only a few doses, patients can rapidly develop tolerance to most of the effects of cannabis, but this tolerance also disappears quickly. Withdrawal symptoms consist of anxiety, restlessness, irritability, depressed mood, mild agitation, insomnia, decreased appetite or weight loss, nausea, and cramping.24 Withdrawal tends to affect only heavy smokers (on a daily basis) who suddenly stop using it. The onset of cannabis withdrawal symptoms generally occurs within one to two days after cessation of use. The symptoms typically peak within one week and dissipate within about two to four weeks. No specific treatment has been proposed, although benzodiazepines are helpful, and nabilone (a synthetic THC) given orally has been used with some success to decrease withdrawal symptoms. Nabilone in itself is indicated for the treatment of refractory nausea and vomiting associated with cancer chemotherapy, but it is also used off-label by many physicians to relieve pain in some chronic pain patients (mainly neuropathic pain and fibromyalgia). Nabilone is rarely abused or diverted, as it does not produce the same recreational effects as smoked cannabis, but a theoretical risk of abuse remains.25

Cocaine

Cocaine is a powerfully addictive stimulant drug made from the leaves of the coca plant native to South America. It is a local anesthetic that reversibly blocks sodium channels in cell membranes. Cocaine also inhibits the presynaptic uptake of neurotransmitters, such as dopamine, serotonin, epinephrine, and norepinephrine, leading to their increased availability.3 Cocaine is sometimes used in ear, nose, and throat (ENT) surgery as a local anesthetic and vasoconstrictor, but it remains an illegal drug outside this setting. Cocaine may be mixed with other drugs such as amphetamine. Cocaine powder can be snorted or rubbed into the gums, and it can be dissolved in water and injected (sometimes mixed with heroin in a mixture known as a “speedball”). Finally, some prefer to smoke crackFootnote 1 cocaine.26 In a 1993 study of major trauma patients in the USA, 38% of trauma victims tested positive for cocaine in the serum or urine.27 Therefore, trauma patients are at significant risk of being cocaine abusers.

Cocaine acts quickly though its effects do not last very long. Furthermore, withdrawal is usually divided in three periods: the “crash period” (nine hours to four days after cocaine cessation, with symptoms opposite from the stimulant effects of cocaine), acute withdrawal (one to three weeks), and the extinction period (several months after stopping cocaine use). The short-term effects, long-term effects, and withdrawal effects of cocaine administration are summarized in the Table. Physical signs of cocaine withdrawal are usually minor, resolve within one to two weeks, and rarely require treatment. In patients with severe cocaine withdrawal symptoms, propranolol (β-blocker), but not amantadine (an indirect dopamine agonist that stimulates the release of dopamine), marginally reduced the severity of withdrawal symptoms when compared with placebo.28

Table Summary of main factors to consider in commonly abused drugs or substances
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Heroin and prescription opioids

Opioids are powerful analgesics. They may be legal and available by prescription, or they may be illegal as is the case of heroin. Morphine, codeine, hydrocodone, hydromorphone, oxycodone, buprenorphine, fentanyl, and methadone are the main opioids available in the clinical setting. Tramadol and tapentadol are also used, although they act not only on mu opioid receptors but also as epinephrine (tapentadol) and serotonin reuptake inhibitors at the spinal cord level. Heroin (known medically as diacetylmorphine) is a synthetic substance that is rapidly hydrolyzed to 6-monoacetylmorphine (6-MAM), which in turn is hydrolyzed to morphine. Heroin and 6-MAM are more lipid soluble than morphine and therefore enter the brain more readily. Heroin is typically injected, whereas prescription opioids are typically abused orally (though sometimes they are broken down and injected). Recently, the abuse of newer opioid formulations has been documented, including oral methadone, buprenorphine, and fentanyl patches.29

Opioids are chemically related to and act on opioid receptors (mu, kappa, and delta) located on nociceptors at the peripheral, spinal, and brain levels. The mu receptor is primarily responsible for the analgesic and euphoric properties of opioids. Full mu agonists include morphine, hydromorphone, oxycodone, and fentanyl. Buprenorphine is approved for the treatment of opioid dependence because it is a partial mu agonist with less risk of overdose and, with long-term use, it is associated with less severe withdrawal symptoms.30

In the decades before 1990, physicians were often criticized for undertreating pain. In the late 1990s, however, they were encouraged to address and treat pain aggressively, frequently with opioids.30 Since that time, opioid prescribing, along with opioid sales and associated complications, has increased worldwide. The current situation has fuelled controversy between the risk of undertreating pain and the risk of opioid abuse, leading to dependency, addiction, hyperalgesia, and death, along with various complications.31 Therefore, opioid abuse has become a significant public health problem globally, especially in the USA and Canada. Estimates suggest that more than 10% of chronic pain patients misuse opioid analgesics (i.e., different mode of administration, greater quantity than prescribed, or drug taken without a doctor’s prescription).32,33 During the same time period, the death rate from opioid-related overdose nearly quadrupled.34

Opioids are available as 1) short-acting opioids (two to four hours) used for acute or breakthrough pain (e.g., immediate-release morphine, hydromorphone, codeine, hydrocodone, and oxycodone) and 2) extended-release or long-acting opioids (four to 72 h) typically used for chronic pain conditions.30 In an attempt to reduce the risk of opioid abuse, oral formulations containing both a strong opioid and an opioid antagonist have been developed in the USA.35 Such formulations include morphine - naltrexone (Embeda®), oxycodone - naloxone (Targinact®), and oxycodone - naltrexone (OxyNal®) combinations. Furthermore, a buprenorphine - naloxone (Suboxone®) combination can be administered sublingually, but only for opioid dependency.

In cross-sectional studies, factors associated with an increased risk of prescription opioid abuse include younger age (18-25 yr), male sex, psychiatric disorders (e.g., depression, bipolar disorder), exposure to violence or sexual assault, a history of SUD (in particular illegal drug use), and a family history of SUD.30

Withdrawal of heroin and prescription opioids depends on the substance used and the mode of administration. It usually begins within eight to 12 h, peaks within 24-48 h, and lasts from a week to a few weeks (for prescription opioids) or months (for heroin). Heroin addicts can receive oral methadone, with an initial dose of 10-30 mg (with a total first 24-h dose < 40 mg), and thereafter, the dosage is increased in 5-10-mg increments no more frequently than every seven days (depending on clinical response), with a usual dosage of 60-120 mg once each day. Alternatively, they can receive buprenorphine (2-4 mg sublingually, total 24-h dose of 8-12 mg once daily) to avoid withdrawal symptoms.28,36 Naltrexone (oral daily dose of 50 mg, three times weekly [total of 350 mg] or extended-release intramuscular injection of 380 mg every four weeks) is also a recommended treatment in preventing relapse in opioid use disorder.28 Finally, oral or transdermal clonidine 0.1-0.3 mg administered every six to eight hours (maximum daily dose of 1.2 mg) has also been advocated, although based only on consensus opinion.28

Hallucinogens

Hallucinogens are a diverse group of substances that alter perception, thoughts, and feelings. The effects of hallucinogens begin within 20-90 min and can last as long as six to 12 h. Hallucinogens are found in plants and mushrooms, or they can be synthetized. The most common hallucinogens are dimethyltryptamine, LSD, peyote (mescaline), psilocybin, and ketamine.37 Though the effects of these substances may be somewhat similar, they have a different mechanism of action. Ketamine is a nonspecific N-methyl-D-aspartate receptor antagonist, whereas other hallucinogens act mostly on serotonin receptors (mainly 5-HT2A). In this section, we focus mainly on ketamine, as it is considered one of the most widely used hallucinogens.

The short-term effects of hallucinogens include hallucinations, tachycardia, nausea, intensified feelings and sensory experiences, and changes in the sense of time. Persistent psychosis and flashbacks are the main effects of long-term use. Some hallucinogens can be addictive and people can develop tolerance to them.37 Withdrawal symptoms, such as anxiety, shaking, sweating, and palpitations, are most severe within about two to four days after the last dose of ketamine. They may persist for two weeks but usually taper off over that time. Psychological symptoms, including paranoia, depression, and emotional imbalance, have also been reported. However, a description of a specific ketamine withdrawal syndrome is lacking and is controversial.38 Benzodiazepines and β-blockers are proposed treatments. Although ketamine is an anesthetic, low-dose infusions have been used for treatment-resistant depression, bipolar disorder, anxiety, and chronic pain.39,40

Ketamine has become a recreational drug in the context of “raves”, and the non-medical use of ketamine has grown steadily worldwide in the past few decades. There have been increasing reports of people driving under the influence of ketamine. For instance, a recent study reported ketamine as being the third most used illicit drug among drivers who tested positive for psychoactive drugs in Shanghai, China.41 No specific treatment is currently available for patients who abuse ketamine; however, antibiotics, nonsteroidal anti-inflammatory drugs, steroids, and anticholinergic drugs seem to be effective, mainly by acting on the inflammatory component of the ketamine abuse activity.41

3,4-methylenedioxy-methamphetamine (MDMA) (Ecstasy)

3,4-methylenedioxy-methamphetamine is a synthetic drug that is chemically similar to both stimulants and hallucinogens. It produces feelings of increased energy, pleasure, emotional warmth, and distorted sensory and time perception.42 3,4-methylenedioxy-methamphetamine is a recreational drug that is found alone or with other ingredients in ecstasy or “Molly”. It is commonly consumed in crowded environments (rave parties) associated with overnight dancing. The risk of serious adverse events with MDMA seems to be lower than with other recreational agents. The problem with MDMA is that a tablet or powder packet of the substance may be neither pure nor stable. Historically, MDMA was regularly mixed with other ingredients or even substituted for other agents altogether.43 Most recently, 80-90% of the tablets sold as MDMA do contain MDMA, but the doses in tablets are highly variable.

After administration of MDMA, cortisol levels may increase, explaining the feeling of increased energy and lack of fatigue. Pleasant visual hallucinations are also reported, but some subjects may go through negative experiences such as anxiety and panic attacks. Intense physical activity (dancing) and/or overexertion performed in a warm environment and with little fluid intake is associated with hyperpyrexia, resulting in rhabdomyolysis and/or heat stroke. On the other hand, excessive consumption of water to prevent dehydration and overheating may lead to hyponatremia from the effects of antidiuretic hormone (ADH) secretion, resulting in cerebral edema, seizures, and coma.43 Other adverse effects of MDMA include metabolic acidosis, hypertension, arrhythmias, and disseminated intravascular coagulopathy.

Withdrawal symptoms include fatigue, anxiety, irritability, insomnia, loss of appetite, an inability to concentrate, paranoia, and depression. As MDMA has a duration of action of three to six hours, it takes up to three days to experience withdrawal symptoms. Most withdrawal symptoms last about a week, though the severity of withdrawal symptoms lessens toward the end of that time. Benzodiazepines and antidepressants may be used to treat these symptoms.

Methamphetamine and stimulant medications

Methamphetamine is an extremely addictive stimulant which is chemically similar to amphetamine. It is taken orally, smoked, snorted, or dissolved in water or alcohol and injected.44 Usually, the maximum effect is perceived for up to 30 min, and the duration of an effect can last from four to 12 h. Methamphetamine acts centrally to release dopamine, serotonin, and norepinephrine and to inhibit neuronal and vesicular monoamine transporters.

Stimulants can increase blood pressure, heart rate, and body temperature and decrease sleep and appetite. Long-term use of methamphetamine is associated with anxiety, confusion, insomnia, mood disturbances, and violent behaviour. Psychosis, such as paranoia, visual and auditory hallucinations, and delusions, have also been reported. Furthermore, there are descriptions of extreme weight loss, severe dental problems, and skin sores caused by scratching.44

Withdrawal symptoms (depression, anxiety, and tiredness) begin within 24 h after cessation of use and remain at peak levels during the next seven to ten days. It takes about a month after discontinuing the drug for most users to begin to feel better. There is currently a lack of medications specifically designed to treat withdrawal symptoms, but antidepressants may be tried.

Methamphetamine (e.g., Adderall®) and methylphenidate (e.g., Ritalin® and Concerta®) can be prescribed to treat attention deficit hyperactivity disorder (increasing norepinephrine and dopamine signalling), producing a calming and focusing effect on children, adolescents, or adults. Furthermore, prescription of stimulants, often together with psychotherapy, helps to improve a patient’s self-esteem, thinking ability, and social and family interactions.

These stimulants can be abused, with the prevalence thought to be approximately 5-10% of high school students and 5-35% of college students.45 Students abuse stimulants to enhance their memory and to help their concentration. Long-term abuse can lead to malnutrition and feelings of hostility and paranoia. Furthermore, serious cardiovascular complications, including stroke, are encountered at high doses.46

Perioperative approach to patients with addiction

As the use and abuse of drugs increases, the likelihood of an anesthesiologist encountering addicted patients perioperatively will also increase. The clinical management of patients will differ depending on whether they are acutely intoxicated or chronic substance users. Optimal patient care always begins with a careful patient assessment, including information about drug use and other associated treatments, in order to construct an appropriate plan. In doing so, it is important to remember that many patients abuse more than one drug and may be intoxicated with more than one drug at a time. Then, it is essential to screen for signs and symptoms of acute intoxication and for complications of substance abuse. The Table provides a summary of the main recreational drugs, with specific considerations for each of them.1,2,3,4,47,48,49

Specifically, it is important to know the time of the last dose and the typical amount of a patient’s illicit or prescribed (e.g., in the case of long-term opioid therapy) medication or if and when they have taken other recreational drugs (e.g., cannabis, cocaine, ecstasy, etc.). Specific screening tests, if applicable, can be performed. Urine drug screening might be appropriate to identify the source of intoxication when information is not obvious, unavailable, or unreliable or when the presenting symptoms are not consistent with the history. Results of urine testing are usually reported within 30 min of receiving the sample, whereas serum alcohol results may take up to an hour to process. There are several different drug screens available, but most of them test for marijuana, amphetamines/methamphetamines, phencyclidine (PCP), ketamine, cocaine, opioids, barbiturates, and benzodiazepines.4 If surgery is not urgent and the patient is acutely intoxicated, the procedure should be delayed based on history or laboratory testing. Nevertheless, urine tests may be positive for days (and sometimes weeks) after consumption of substances, and may not therefore reflect an acute intoxication. For chronic users, the anesthetic management should be adjusted to the risks of the particular substance used, and patients should also be referred for treatment.

It is essential to explain the anesthetic plan to patients, including how they will be managed throughout the perioperative period and how their postoperative pain will be handled.

The intraoperative management of an addicted patient should focus on three areas48: managing intoxication (if the patient is still intoxicated, especially in emergency surgery), preventing or treating withdrawal, and achieving adequate recovery and effective analgesia. For the latter, multimodal analgesia and/or regional anesthesia are strongly advocated techniques.

In the postoperative period, the goals are patient comfort and safety. Patient comfort consists of providing adequate analgesia and continued prevention or management of withdrawal (if applicable, as for long-term opioids).48 Safety concerns relate to drug tolerance (e.g., to opioids) that necessitates higher doses, with higher risks of potential adverse events.

Cannabis

As smoked cannabis is the most common substance of abuse, anesthesiologists will be regularly confronted with cannabis users. Although cannabis may affect many different systems,24 its effects on the respiratory, cardiac, and central nervous systems are the most important. Smoked cannabis produces the same damage to the respiratory mucosa as that produced by tobacco. Potential upper airway irritability, edema and obstruction, chronic cough, bronchitis, emphysema, and bronchospasm are all to be expected in a regular cannabis smoker.1 One report has even advocated the administration of dexamethasone during surgery to decrease these symptoms.50 Acute cannabis use in low doses is associated with tachycardia and hypertension, whereas bradycardia and orthostatic hypotension are usually found with chronic use and high doses. Supraventricular or ventricular ectopic activity has been reported with cannabis use, together with ST-segment and T-wave abnormalities. There is a fivefold increased risk of myocardial infarction in the first hour following smoking due to an increase in cardiac output, myocardial oxygen demand, catecholamine levels, and carboxyhemoglobin as well as postural hypotension.24 Acute cannabis intake leads to drowsiness, dizziness, and transient impairment of sensory and perceptual functions. As a result, THC may prolong the sedative effect of general anesthesia. For chronic users, a study showed that cannabis use can increase the propofol dose required for induction when inserting a laryngeal mask and also that regular cannabis users show a more variable response to induction of anesthesia with propofol.47

Cannabis is mainly metabolized by CYP3A4 and CYP2C9 in the liver, and interactions are possible with other medications metabolized in the same way. For CYP2C9, these substances include warfarin, clopidogrel, nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), and celecoxib, and for CYP3A4, they include fentanyl, oxycodone, and codeine, among others. The clinical effects of these interactions are difficult to predict, and both an increase and a decrease in hepatic metabolism are possible. When cannabis is combined with sedative drugs, such as alcohol, hypnotics, or benzodiazepines, an increased level of fatigue is observed. When it is taken with excitatory substances, such as amphetamines or cocaine, an increased stimulant effect of these drugs is possible.3

Cocaine

Acute cocaine intoxication is associated with agitation and altered sensorium, making regional anesthesia difficult because of lack of cooperation. Hypertension, tachyarrhythmias, and myocardial ischemia (increased myocardial oxygen demand and vasoconstriction of coronary arteries) are common.26 Hyperthermia has been observed, and close monitoring of body temperature is recommended in these patients. β-Blockers are relatively contraindicated because of the potential for unopposed α-adrenergic stimulation.4 The use of calcium antagonists is associated with unwanted tachycardia, and the use of labetalol as an antihypertensive agent is controversial because of its β-antagonist property. Dexmedetomidine, an α2-adrenergic agonist, has been used successfully to manage hypertension and CNS excitability from acute cocaine intoxication and withdrawal. Nitrates and sodium nitroprusside have also been used in acute intoxication. Hypotension requiring direct vasopressors may occur with cocaine use in high doses. In this case, phenylephrine is preferred as there may be ephedrine resistance.4

Due to the severe hypertension that may occur during direct laryngoscopy, some have advocated a one-week period of abstinence from cocaine before undergoing general anesthesia for elective surgery. In acutely intoxicated patients, ketamine should be avoided due to its sympathomimetic effects. Etomidate should also be administered with caution because of possible myoclonus, seizures, and hyperreflexia. Induction with propofol has proven to be safe in cocaine abuse patients.1

Potential pulmonary complications related to long-term use have been reported, including infections, aspiration pneumonia, lung abscess, non-cardiogenic pulmonary edema, barotrauma, vasculitis, pulmonary infarction, pulmonary hypertension, and alterations in gas exchange.

Cocaine use can induce thrombocytopenia via platelet activation caused by arterial vasospasm or an autoimmune response, although it is controversial whether a platelet count should be measured preoperatively in an otherwise healthy cocaine user.2

There may be competition between cocaine and succinylcholine for metabolism by plasma cholinesterase, which may produce a prolonged neuromuscular blockade.

Finally, caution is required with nasogastric or orogastric tube placement, as chronic nasal use of cocaine can cause septal perforation and soft palate necrosis.1

Heroin and prescription opioids

Heroin abusers have difficult peripheral venous access because these patients are continuously using their venous access reserves. Inadvertent arterial injection also produces ischemia downstream of the injection site (usually forearm) because particles of heroin obstruct small arterioles. Caregivers are at risk because these patients may have HIV or hepatitis. These patients have delayed gastric emptying, constipation, and suffer from malnutrition and concomitant liver and kidney disease. They are often prone to sepsis, pneumonia, coagulopathy, and when general anesthesia is performed, they are susceptible to hemodynamic instability from reduced intravascular fluid volume. Regional anesthesia is therefore advocated, although an increased tendency for hypotension should be anticipated, especially with neuraxial techniques.1

The high prevalence of chronic opioid use, recently referred to as the “opioid epidemic” in North America,51 has a significant impact on perioperative pain management. Chronic pain is frequently associated with anxiety, depression, and polymedication, with the risk of a withdrawal syndrome and increased intraoperative and postoperative pain. For the management of patients with chronic opioid intake in the postoperative period, readers should refer to a previous continuing professional development module52 and a recent publication.48

The perioperative management goals in opioid-tolerant patients or opioid abusers are threefold: manage the acute intoxication if present, prevent or treat opioid withdrawal, and treat postoperative pain effectively and safely. Heroin abusers develop tolerance to opioid analgesia and a hyperalgesic state. These patients may present for a surgical procedure that is related to their actual condition (abscess drainage, valve replacement) or because of other common conditions (appendectomy, fracture, etc.). Patients suffering from chronic pain may often present for joint replacement because of arthritis or other unrelated procedures.3 In these patients, higher doses of opioids are necessary to relieve postoperative pain, and ketamine should be considered (along with additional opioids) to try to treat or decrease opioid-induced hyperalgesia. Furthermore, multimodal analgesia is essential and, if no contraindications are present, consists of administering opioids with other analgesics, e.g., acetaminophen, NSAIDs, gabapentinoids (gabapentin or pregabalin), or infiltration of local anesthetics.

For patients already taking methadone for the treatment of opioid use disorder, additional doses of injectable short-acting opioids, in addition to their regular daily dose of methadone, will be required to manage postoperative pain. Furthermore, for patients with an opioid use disorder who are already on buprenorphine, an increase in buprenorphine dosing may be sufficient for mild acute pain. However, for severe acute pain, it is recommended to stop buprenorphine 24-36 h in advance of surgery and to replace it with a high-potency full agonist opioid (such as fentanyl). Buprenorphine is restarted postoperatively when the need for full opioid agonist analgesia is no longer necessary. Finally, for patients on naltrexone and undergoing surgery requiring the use of opioids, discontinuation of oral and injectable naltrexone is recommended 72 h and 30 days, respectively, before an elective surgery.28

In all cases, care providers must reassure patients and explain how their pain will be managed before, during, and after the operation in order to gain the patient’s trust. It is crucial not to restrict opioid treatment in those patients; rather, any pain should be treated aggressively. The perioperative period is not the time to initiate weaning or to attempt rehabilitation in such patients. The situation can be managed by a proper team of addiction specialists after hospital discharge.52

Hallucinogens (ketamine)

Ketamine induces a dissociative state that results in sedation and unconsciousness and leads to problems with attention, learning, dreamlike states, hallucinations, and memory loss. It causes tachycardia, hypertension, hyperglycemia, hyperthermia, and dilation of the pupils. Body temperature should be monitored. Adverse effects include confusion, apnea, nystagmus, cardiovascular dysfunction, and severe bladder toxicity. Treatment is supportive, but benzodiazepines and antipsychotics can be used to treat agitation from dysphoric hallucinations in the acute phase.

In the approach to the surgical patient, allowance should be made for hallucinogens that may prolong the analgesic and ventilatory depressant effects of opioids.1 It has also been suggested to anticipate an exaggerated response to sympathomimetic drugs. For example, ephedrine should be used cautiously for the treatment of hypotension due to sympatholysis.53 Finally, LSD and PCP may inhibit plasma cholinesterase activity and cause prolongation of the effects of succinylcholine.1,53

Ecstasy, methamphetamine, and amphetamines

Acute intoxication with ecstasy (MDMA) is associated with dehydration and eventually hyponatremia (due to excessive drinking and increased antidiuretic hormone secretion). It is also associated with pulmonary edema, tachycardia, hypertension, and possibly more serious adverse events such as rhabdomyolysis, hyperthermia, liver failure, cerebrovascular accident, seizures, or sudden death. Hemodynamic instability has been reported with amphetamines, with evidence that the administration of prescription amphetamines should continue during the perioperative period. Furthermore, cardiomyopathy and myocardial ischemia are possible.

General supportive measures are important to control the hemodynamic state of those patients. Fluids and electrolytes must be followed closely in the operating room. Hyponatremia, if present, should be corrected slowly in order to avoid central pontine myelinolysis. Creatine kinase or myoglobin levels should be followed in suspected rhabdomyolysis. It is important to monitor body temperature. Treatment with dantrolene is controversial, but may be used. Importantly, the use of nondepolarizing muscle relaxants, benzodiazepines, and propofol is safe in such cases. The use of MDMA should be avoided in patients susceptible to malignant hyperthermia. Furthermore, patients with a personal or family history of MDMA-induced hyperthermia should be tested for a diagnosis of susceptibility to malignant hyperthermia.54

Patients chronically intoxicated with ecstasy may show signs of depression and problems with attention, memory, and sleep. Increased anxiety, impulsiveness, aggression, and loss of appetite are also reported. Reassurance, benzodiazepines, and carefully titrated induction agents are advocated in these patients.

Serotonin syndrome and substance abuse

Serotonin syndrome is a potentially life-threatening condition associated with increased serotonergic activity in the CNS. Although it is usually seen with the use of therapeutic agents or with interactions between drugs, it could also result from substance abuse, including MDMA, cocaine, LSD, and methamphetamine. Typical clinical features include tachycardia, hypertension, hyperthermia, agitation, clonus, tremor, hypertonia, flushed skin, and diaphoresis. Treatment is supportive (oxygen, fluids, monitoring) but also includes sedation with benzodiazepines and administration of a serotonin antagonist such as cyproheptadine.55 The differential diagnosis includes the anticholinergic syndrome, malignant hyperthermia, and neuroleptic malignant syndrome. Those conditions can be readily distinguished from the serotonin syndrome on clinical grounds and on the basis of the medication history.56

Conclusion

Illicit drug use is more and more frequent in the general population and in those requiring anesthesia for surgery. History and screening can help identify patients who may be acutely intoxicated or chronic users. Careful preoperative evaluation is essential in the design of a safe and effective anesthetic plan and in alleviating the effects of drug withdrawal. It is also crucial for the clinician to be aware of the specific drug interactions during the perioperative period.

Clinical case

A 68-yr-old patient presents to the emergency department of your hospital after sustaining an open ankle fracture. On questioning, he admits smoking around 20 cigarettes a day and has been doing so for the last 40 years. He also smokes many joints of marijuana both during the day and at night before going to bed. He drinks around seven beers a week.

The surgeon has just contacted you to bring the patient to the operating room in order to fix his fracture and to provide surgical debridement and wound management.

The patient has hypertension, dyslipidemia, and coronary artery disease. Two months ago, a drug-eluting stent was inserted in his circumflex coronary artery after he presented to the emergency department with a non-ST segment elevation myocardial infarction. Just before surgery, the patient is calm and complains of some paresthesia in his right ankle. His vital signs are normal. He weighs 60 kg and his height is 168 cm. He is taking ticagrelor 90 mg twice daily and the following medications prescribed once daily: acetylsalicylic acid 80 mg, amlodipine 10 mg, trandolapril 2 mg, bisoprolol 5 mg, atorvastatine 80 mg, and pantoprazole 40 mg. A nicotine patch has just been placed on the patient and he has just received his antibiotics. His electrocardiogram shows lateral Q waves. The results of his blood tests show: Na+ 143 mMol·L−1, K+ 4.1 mMol·L−1, creatinine 66 µMol·L−1, blood glucose 6.5 mMol·L−1, hemoglobin 135 g·L−1, white cell count 8.9 × 10−9·L−1, and platelets 210 × 10−9 ·L−1.

Instructions for completing the Continuing Professional Development (CPD) module:

  1. 1.

    Read the current article and the four references indicated in bold

  2. 2.

    Go to: http://www.cas.ca/Members/CPD-Online and select the current module: Anesthetic implications of recreational drug use.

  3. 3.

    Answer the multiple-choice questions regarding the case scenario.

  4. 4.

    Once you have entered all of your answers, you will have access to experts’ explanations for all the possible choices.

  5. 5.

    Participants may claim up to four hours of CPD for a total of 12 credits under Section 3 of the CPD program of the Royal College of Physicians and Surgeons of Canada.

Objectifs de ce module de développement professionnel continu (DPC) :

Après avoir lu ce module, le lecteur doit être capable de :

  1. 1.

    Décrire les différentes drogues récréatives rencontrées en pratique clinique actuelle;

  2. 2.

    Énumérer les mécanismes cérébraux à l’origine de la toxicomanie;

  3. 3.

    Énumérer les principaux effets secondaires des drogues récréatives fréquemment utilisées;

  4. 4.

    Décrire la prise en charge de l’anesthésie pour les patients utilisant des drogues récréatives;

  5. 5.

    Reconnaître qu’un patient peut avoir pris plusieurs drogues récréatives et organiser le plan d’anesthésie en conséquence.

Un nombre croissant de patients ayant utilisé et/ou qui sont dépendants de drogues à usage récréatif se présente pour des interventions chirurgicales planifiées ou urgentes. En conséquence, les anesthésiologistes doivent savoir comment les drogues illicites les plus courantes sont utilisées, connaître le tableau clinique et les effets indésirables de ces drogues ainsi que les options anesthésiques bénéfiques ou nocives pour ces patients.1,2,3,4 Dans cet article, nous parlerons de quelques-unes des substances illicites le plus souvent utilisées, ainsi que de leurs effets et de leur importance pour les anesthésiologistes. Nous discuterons comment gérer les patients dépendants au moment de leur administrer une anesthésie ou de leur fournir une analgésie, comment anticiper les interactions médicamenteuses et prédire la tolérance à certains agents anesthésiques, et comment reconnaître les signes et symptômes du syndrome de sevrage. Même si l’alcool et le tabac sont les substances dont l’utilisation abusive par les patients est la plus fréquente, ils sont en dehors de la portée de cet article et ont fait l’objet d’autres publications.4,5,6,7,8

La toxicomanie est associée à une perturbation de la pensée et du jugement d’une personne, débouchant sur des problèmes de santé dont la dépendance et les comportements imprudents. La dépendance a été définie comme une forme de mémoire mésadaptée.9 L’administration de substances comme la cocaïne, par exemple, active de façon directe et intense les circuits cérébraux de récompense. Tous les utilisateurs de drogues illicites ne deviennent pas dépendants, mais de nombreux éléments entrent en jeu pour influencer la probabilité de développer une dépendance. Cela inclut 1) l’agent/la drogue (disponibilité, coût, pureté, activité/puissance, mode d’administration, vitesse d’apparition des effets, et fin des effets), 2) l’hôte/utilisateur (hérédité, traits psychiatriques, expériences antérieures et attentes, et propension à des comportements de prise de risque), et 3) l’environnement (contexte social, attitude de la communauté et influence des pairs, disponibilité d’autres agents de renforcement, possibilité d’emploi ou d’éducation, et stimulus conditionnés).9

Épidémiologie

Les résultats de l’enquête canadienne sur le tabac, alcool et les drogues (Canadian Tobacco, Alcohol and Drugs Survey) ont montré qu’en 2013, 11 % des Canadiens âgés de 15 ans et plus (c’est-à-dire 3,1 millions de personnes) avaient indiqué avoir utilisé au moins l’une des six drogues illicites suivantes au cours des 12 derniers mois : cannabis, cocaïne, méthamphétamine, ecstasy, substances hallucinogènes, ou héroïne.10 La grande majorité d’entre eux avait utilisé du cannabis tandis que l’utilisation des autres drogues illicites (cocaïne, substances hallucinogènes, ecstasy, méthamphétamine) était estimée à moins de 1 % (Figure). Aux États-Unis, en 2014, approximativement 27 millions d’Américains âgés de 12 ans et plus avaient utilisé des drogues illicites au cours du mois précédent, la plus fréquente étant la marijuana pour 22,2 millions de personnes. De plus, 6,5 millions de personnes ont indiqué une utilisation non médicale d’agents psychothérapeutiques au cours du mois précédent; 4,3 millions d’entre eux avaient utilisé des analgésiques sous ordonnance. La toxicomanie est également un problème coûteux avec plus de 700 milliards de dollars dépensés chaque année aux États-Unis sur les crimes liés à la drogue, en perte de productivité et en soins de santé.11

Neurobiologie du patient dépendant

Le système dopaminergique mésolimbique est affecté par les drogues utilisées par les toxicomanes (psychostimulants tels que cocaïne et amphétamine, nicotine, alcool, opioïdes et cannabinoïdes). Cela inclut les neurones dopaminergiques allant de l’aire tegmentale ventrale jusqu’au noyau accumbens (NAc) et au cortex préfrontal.12,13 Les drogues utilisées par les toxicomanes, de la même façon que les gratifications naturelles telles que la nourriture, le sexe, les interactions sociales et l’activité physique, augmentent toutes les taux de dopamine dans le NAc. Cette réponse biochimique cérébrale contribue à la gratification subjective et à un renforcement positif. En outre, d’autres neurotransmetteurs (par exemple : glutamate, acide gamma-aminobutyrique, cannabinoïdes et opioïdes endogènes, sérotonine, et norépinéphrine) participent au processus de récompense et aux neuro-adaptations associés à la dépendance.13,14

La vulnérabilité face au développement de dépendances spécifiques peut s’accroître ou diminuer en présence de variants spécifiques de nombreux gènes.15 Une prédisposition génétique est responsable d’environ la moitié du risque d’une personne à devenir dépendante, tandis que l’épigénétique (les facteurs environnementaux) influence l’effet de ces gènes. Les progrès dans ces domaines (recherche génétique/épigénétique) contribueront à la prévention dans l’avenir et conduiront à davantage d’interventions thérapeutiques ciblant des risques individuels ou des influences environnementales modifiables.11

Aspects psychologiques du patient dépendant

Le Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux, cinquième édition, n’utilise plus les termes « abus de substances » et « dépendance aux substances », mais emploie à la place le terme de « troubles d’utilisation de substance » (TUS). Les différentes classes de drogues concernées incluent l’alcool, le tabac, la caféine, le cannabis, les substances hallucinogènes (phencyclidine, diéthylamide de l’acide D-lysergique [LSD]), les opioïdes, les stimulants (incluant les substances de type amphétaminiques, la cocaïne et les autres), les sédatifs, les hypnotiques, les anxiolytiques et les produits pour inhalation. Par rapport à la population générale, la prévalence des TUS est supérieure dans plusieurs maladies psychiatriques dont le trouble bipolaire, la schizophrénie, le trouble dépressif majeur et le trouble déficitaire de l’attention avec hyperactivité.16

Il existe de nombreux types de traitements comportementaux basés sur des données probantes pour l’abus de substance, tels que la thérapie cognitivo-comportementale, les entretiens motivationnels et la gestion des cas d’urgence. Il pourrait être assez efficace de combiner ces thérapies comportementales avec des traitements pharmacologiques qui imitent les effets de la drogue (par exemple la méthadone et la buprénorphine pour la dépendance aux opioïdes) ou qui réduisent ou éliminent les « high » qu’un utilisateur tire d’une drogue (par exemple la naltrexone pour la dépendance aux opioïdes) .17

Tableau clinique de l’utilisation de drogue

Le cannabis

Le plant de cannabis (marijuana) fournit l’un des plus vieux médicaments documentés dans l’histoire. Il contient plus de 500 composés chimiques, dont plus d’une centaine sont des cannabinoïdes. Les principaux cannabinoïdes sont le delta9-tétrahydrocannabinol (Δ9-THC), le principal composé psychoactif du cannabis, le cannabidiol et le cannabinol. Le cannabidiol est dépourvu d’effet psychoactif tandis que le cannabinol est une substance chimique légèrement psychoactive.18 Les cannabinoïdes activent deux récepteurs couplés à la protéine G et dénommés récepteurs cannabinoïdes CB1 et CB2. Le récepteur CB1 est principalement exprimé par le système nerveux central (SNC), tandis que le récepteur CB2 est essentiellement retrouvé dans les tissus périphériques et joue un rôle dans l’immunité. Des cannabinoïdes endogènes (endocannabinoïdes) ont été récemment découverts : les deux principaux sont l’anandamide et le 2-arachidonoylglycérol.18,19

Le cannabis a également des effets médicinaux,20 notamment des propriétés antiémétiques, relaxantes musculaires et anticonvulsivantes; il soulage également la douleur.21,22 Néanmoins, le cannabis est la drogue illicite la plus largement utilisée dans le monde.18,23 Il existe aussi des données probantes de valeur modérée d’une association entre l’utilisation de cannabis et la survenue d’un TUS, incluant l’alcool, le tabac et/ou les autres drogues illicites, avec des indications substantielles selon lesquelles le fait d’être un homme et de fumer des cigarettes est un facteur de risque de progression de la consommation de cannabis vers un « trouble de l’utilisation du cannabis ».18

Les patients peuvent rapidement développer une tolérance à la plupart des effets du cannabis après seulement quelques doses; en revanche, cette tolérance disparaît également rapidement. Les symptômes de sevrage sont, notamment : l’anxiété, la nervosité, l’irritabilité, une humeur dépressive, une légère agitation, l’insomnie, la diminution de l’appétit ou une perte de poids, des nausées et des crampes.24 Le sevrage tend à ne concerner que les grands fumeurs (quotidiens) qui cessent soudainement de l’utiliser. Les symptômes de sevrage du cannabis apparaissent habituellement un à deux jours après l’arrêt de l’utilisation. Les symptômes sont à leur maximum en une semaine, puis se dissipent progressivement en deux à quatre semaines. Aucun traitement spécifique n’a été proposé, bien que les benzodiazépines puissent être utiles et que le nabilone (un THC de synthèse) administré par voie orale a été utilisé avec un certain succès pour diminuer les symptômes de sevrage. Le nabilone est indiqué pour le traitement des nausées et vomissements réfractaires associés à la chimiothérapie anticancéreuse, mais il est également utilisé hors indications par de nombreux médecins pour soulager les douleurs de certains patients souffrant de douleurs chroniques (principalement douleurs neuropathiques et fibromyalgie). Le nabilone fait rarement l’objet d’un abus ou d’un détournement de son utilisation, car il n’entraîne pas les mêmes effets récréatifs que la fumée de cannabis; il persiste toutefois un risque théorique d’abus.25

Cocaïne

La cocaïne est une drogue stimulante entraînant une forte dépendance, produite à partir des feuilles de coca, une plante originaire d’Amérique du Sud. Il s’agit d’un anesthésique local qui bloque de manière réversible les canaux sodium de la membrane cellulaire. La cocaïne inhibe aussi la capture présynaptique des neurotransmetteurs, tels que dopamine, sérotonine, adrénaline et noradrénaline, augmentant ainsi leur disponibilité.3 La cocaïne est parfois utilisée en chirurgie oto-rhino-laryngologique (ORL) comme anesthésique local et vasoconstricteur, mais elle demeure une drogue illégale en dehors de ce cadre. La cocaïne peut être mélangée à d’autres drogues comme les amphétamines. Elle peut être reniflée ou frottée sur les gencives; elle peut être aussi dissoute dans l’eau et injectée (quelquefois mêlée à de l’héroïne dans un mélange appelé « speedball »). Enfin, certains préfèrent fumer du crackFootnote 2 cocaïne.26 Au cours d’une étude menée en 1993 auprès de patients victimes de traumatismes aux États-Unis, 38 % des traumatisés ont été testés positifs pour la cocaïne dans le sérum ou l’urine.27 Il y a donc un risque significatif que les patients traumatisés soient des consommateurs de cocaïne.

La cocaïne agit rapidement, même si ses effets ne durent pas très longtemps. En outre, le sevrage est habituellement divisé en trois phases : la phase de « crash » (de neuf heures à quatre jours après l’arrêt de la cocaïne, avec des symptômes opposés aux effets stimulants de la cocaïne), la phase de sevrage aigu (une à trois semaines) et la phase d’extinction (jusqu’à plusieurs mois après l’arrêt de l’utilisation de cocaïne). Les effets de l’administration de cocaïne à court terme, à long terme et les effets de son sevrage sont résumés dans le tableau. Les signes physiques du sevrage de cocaïne sont habituellement mineurs, disparaissent en une à deux semaines et ne nécessitent que rarement un traitement. Chez les patients présentant des symptômes sévères de sevrage, le propranolol (β-bloqueur), mais pas l’amantadine (un agoniste indirect de la dopamine stimulant la libération de dopamine), réduit de façon marginale la sévérité des symptômes de manque par rapport au placebo.28

Héroïne et opioïdes sous prescription

Les opioïdes sont des antalgiques puissants. Ils peuvent être légaux et disponibles sous prescription, ou illégaux comme dans le cas de l’héroïne. Morphine, codéine, hydrocodone, hydromorphone, oxycodone, buprénorphine, fentanyl et méthadone sont les principaux opioïdes disponibles dans un cadre clinique. Le tramadol et le tapentadol sont également utilisés, bien qu’ils n’agissent pas seulement sur les récepteurs mu aux opioïdes, mais aussi comme inhibiteurs de la recapture de l’épinéphrine (tapentadol) et de la sérotonine au niveau de la moelle épinière. L’héroïne (connue médicalement sous le nom de diacétylmorphine) est une substance de synthèse qui est rapidement hydrolysée en 6-monoacétylmorphine (6-MAM), hydrolysée à son tour en morphine. L’héroïne et la 6 -MAM sont plus liposolubles que la morphine et pénètrent donc plus facilement dans le cerveau. L’héroïne est habituellement injectée tandis que les opioïdes sous prescription sont habituellement consommés par voie orale (mais ils peuvent être parfois écrasés et injectés). L’abus des plus récentes formulations d’opioïdes a été documenté, notamment la méthadone par voie orale et les timbres de buprénorphine et de fentanyl.29

Tous les morphiniques sont chimiquement apparentés et agissent sur les récepteurs des opioïdes (mu, kappa et delta) situés sur des nocicepteurs aux niveaux périphériques, médullaires et cérébraux. Le récepteur mu est le principal responsable des propriétés analgésiques et euphorisantes des opioïdes. Les agonistes mu totaux sont la morphine, l’hydromorphone, l’oxycodone et le fentanyl. La buprénorphine est approuvée pour le traitement de la dépendance aux opioïdes, car il s’agit d’un agoniste mu partiel présentant moins de risques de surdose et des symptômes de sevrage moins sévères en cas d’utilisation prolongée.30

Dans les décennies avant 1990, les médecins ont souvent été critiqués pour traiter insuffisamment la douleur. Toutefois, au cours de la fin des années 1990, ils ont été encouragés à aborder et traiter la douleur de manière plus agressive, souvent au moyen des opioïdes.30 Depuis cette époque, la prescription des opioïdes, ainsi que leurs ventes et complications, ont augmenté dans le monde entier. La situation actuelle a alimenté une controverse entre le risque lié au traitement insuffisant de la douleur et le risque d’abus des opioïdes, entraînant dépendance, addiction, hyperalgie et décès, ainsi que diverses complications.31 L’abus d’opioïdes est donc devenu un problème de santé publique significatif dans le monde et en particulier aux États-Unis et au Canada. Selon des estimations, plus de 10 % des patients atteints de douleurs chroniques font un abus d’analgésiques opioïdes (c’est-à-dire, avec un mode d’administration différent, une quantité supérieure à la quantité prescrite, ou prise de la drogue sans ordonnance d’un médecin).32,33 Au cours de la même période, le taux de décès liés à une surdose d’opioïdes a été quasiment multiplié par quatre.34

Les opioïdes sont disponibles sous forme de 1) produits à courte durée d’action (deux à quatre heures) utilisés pour les douleurs aiguës ou poussées soudaines (par exemple, morphine à libération immédiate, hydromorphone, codéine, hydrocodone et oxycodone) et 2) opioïdes à libération prolongée ou à longue durée d’action (4 à 72 heures), habituellement utilisés dans les affections s’accompagnant de douleurs chroniques.30 Pour tenter de réduire le risque d’abus d’opioïdes, des formulations orales contenant à la fois un puissant opioïde et un antagoniste des opioïdes ont été développées aux États-Unis.35 Ces formulations sont notamment les associations morphine—naltrexone (Embeda®), oxycodone—naloxone (Targinact®), et oxycodone—naltrexone (OxyNal®). En outre, une association buprénorphine—naloxone (Suboxone®) peut être administrée par voie sublinguale, mais uniquement pour la dépendance aux opioïdes.

Dans des études transversales, les facteurs de risque associés à une augmentation du risque d’abus d’opioïdes sous ordonnance ont inclus le jeune âge (18 à 25 ans), le sexe masculin, les troubles psychiatriques (par exemple, dépression, trouble bipolaire), l’exposition à la violence ou à une agression sexuelle, un antécédent de TUS (plus particulièrement utilisation de drogues illégales) et les antécédents familiaux de TUS.30

Le manque d’héroïne et d’opioïdes sous prescription dépend de la substance utilisée et de son mode d’administration. Il commence typiquement à se manifester entre 8 et 12 heures, est maximum entre 24 et 48 heures et dure d’une semaine à quelques semaines (pour les opioïdes sous ordonnance) ou quelques mois (pour l’héroïne). Les personnes dépendantes à l’héroïne peuvent recevoir de la méthadone par voie orale, à une dose initiale de 10 à 30 mg (la dose totale des 24 premières heures étant < 40 mg); la posologie est ensuite augmentée de cinq à 10 mg à la fois tous les sept jours au minimum (en fonction de la réponse clinique), pour atteindre une dose habituelle de 60 à 120 mg, une fois par jour. Il est aussi possible d’administrer à la place de la buprénorphine (2 à 4 mg par voie sublinguale, avec une dose maximum totale des 24 heures de 8 à 12 mg une fois par jour) pour éviter les symptômes de sevrage.28,36 Le naltrexone (dose quotidienne par voie orale de 50 mg, trois fois par semaine [total de 350 mg] ou injection intramusculaire de la forme libération prolongée à raison de 380 mg toutes les quatre semaines) est également un traitement recommandé pour prévenir les rechutes du trouble d’utilisation des opioïdes.28 Enfin, la clonidine par voie orale ou transdermique, à raison de 0,1 à 0,3 mg toutes les six à huit heures (dose quotidienne maximum de 1,2 mg) a été également préconisée, bien que cet avis ne repose que sur un consensus.28

Hallucinogènes

Le groupe des substances hallucinogènes rassemble des substances qui altèrent la perception, la pensée et les sensations. Les effets des substances hallucinogènes commencent dans les 20 à 90 minutes suivant la prise et peuvent durer jusqu’à 6 à 12 heures. On trouve des substances hallucinogènes dans des plantes et des champignons, mais elles peuvent être aussi synthétisées. Les hallucinogènes les plus fréquents sont la diméthyltryptamine, le LSD, le peyotl (mescaline), la psilocybine et la kétamine.37 Bien que les effets de ces substances soient relativement semblables, leurs modes d’action sont différents. La kétamine est un agoniste non spécifique du récepteur du N-méthyl-D-aspartate tandis que les autres substances hallucinogènes agissent principalement sur les récepteurs de la sérotonine (principalement de la 5 -HT2A). Dans cette section, nous allons nous intéresser principalement à la kétamine qui est considérée comme l’une des substances hallucinogènes les plus utilisées.

Les effets à court terme des hallucinogènes sont, notamment, des hallucinations, une tachycardie, des nausées, l’intensification des sensations et des expériences sensorielles, ainsi qu’une modification de la notion de temps. Les principaux effets d’une utilisation à long terme sont la persistance d’une psychose et de flash-back. Certains hallucinogènes peuvent créer une dépendance et il est possible de développer une tolérance à leur égard.37 Les symptômes de sevrage, tels que l’anxiété, les tremblements, la sueur et les palpitations, sont les plus sévères environ après la dernière dose de kétamine. Ils peuvent persister jusqu’à deux semaines, mais habituellement s’atténuent au cours de cette période. Des symptômes psychologiques incluant paranoïa, dépression et déséquilibre émotionnel ont été également rapportés. Cependant, il n’existe pas de description d’un syndrome de sevrage spécifique de la kétamine et il est controversé.38 Les benzodiazépines et les β-bloqueurs sont proposés comme traitement. Bien que la kétamine soit un anesthésique, des perfusions de faibles doses ont été utilisées pour le traitement de la dépression résistante, du trouble bipolaire, de l’anxiété et de la douleur chronique.39,40

La kétamine est devenue une drogue récréative dans le cadre des « raves » et son utilisation non médicale s’est développée à travers le monde au cours des dernières décennies. Il y a eu un nombre croissant de rapports de personnes conduisant sous l’influence de la kétamine. Une étude récente a par exemple indiqué que la kétamine elle était la troisième drogue illicite le plus souvent utilisée par des conducteurs testés positifs aux drogues psychoactives à Shanghai, en Chine.41 On ne dispose pas actuellement de traitement spécifique pour les patients faisant un usage illicite de kétamine; toutefois, les antibiotiques, les médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens, les stéroïdes et les anticholinergiques semblent efficaces, en agissant principalement sur la composante inflammatoire de l’activité de la kétamine utilisée de façon illicite.41

3,4-méthylènedioxy-méthamphétamine (MDMA) (Ecstasy)

La 3,4-méthylènedioxy-méthamphétamine est une drogue de synthèse chimiquement proche des stimulants et des substances hallucinogènes. Elle procure des sensations d’augmentation de l’énergie, du plaisir et de la chaleur émotionnelle, ainsi qu’une distorsion des perceptions sensorielles et du temps.42 La 3,4-méthylènedioxy-méthamphétamine est une drogue récréative que l’on trouve seule ou associée à d’autres ingrédients dans l’ecstasy (ou « Molly »). Elle est fréquemment consommée dans des environnements rassemblant des foules, dans des soirées « rave » associées à des nuits entières de danse. Le risque d’événements secondaires graves avec le MDMA semble être plus faible qu’avec d’autres substances utilisées dans un but récréatif. Le problème posé par le MDMA est que le comprimé ou le paquet de poudre de substance peut n’être ni pur ni stable. Historiquement, le MDMA était régulièrement mélangé avec d’autres ingrédients ou pouvait même être complètement remplacé par ces ingrédients.43 Très récemment, 80 % à 90 % des comprimés vendus comme étant du MDMA en contenaient effectivement, mais à des doses extrêmement variables.

Après l’administration de MDMA, les taux de cortisol peuvent augmenter, expliquant la sensation de plus grande énergie et d’absence de fatigue. Des hallucinations visuelles agréables sont également décrites, mais certains individus peuvent éprouver des expériences négatives telles que de l’anxiété et des attaques de panique. Une activité physique intense (danse) et/ou un épuisement physique majeur se déroulant dans un environnement chaud avec une prise de liquide insuffisante sont associés à une hyperpyrexie entraînant une rhabdomyolyse et/ou un coup de chaleur. D’un autre côté, une consommation excessive d’eau pour prévenir la déshydratation et l’élévation excessive de la température corporelle peut déboucher sur une hyponatrémie liée aux effets d’une sécrétion d’hormone antidiurétique (ADH), entraînant un œdème cérébral, des crises convulsives et un coma.43 Les autres effets secondaires du MDMA incluent l’acidose métabolique, une hypertension, des arythmies et une coagulopathie intravasculaire disséminée.

Les symptômes de sevrage incluent : fatigue, anxiété, irritabilité, insomnie, perte d’appétit, incapacité à se concentrer, paranoïa et dépression. La durée d’action du MDMA étant de trois à six heures, les symptômes de sevrage peuvent ne pas apparaître avant trois jours. La majorité des symptômes de sevrage durent environ une semaine, bien que leur sévérité diminue vers la fin de cette période. Les benzodiazépines et antidépresseurs peuvent être utilisés pour traiter ces symptômes.

Méthamphétamine et médicaments stimulants

La méthamphétamine est un stimulant chimiquement proche de l’amphétamine et qui entraîne une dépendance extrême. Elle est prise par voie orale, fumée, reniflée ou dissoute dans de l’eau ou de l’alcool puis injectée.44 Habituellement, son effet maximum est perçu dans les 30 minutes et peut durer de 4 à 12 heures. La méthamphétamine agit au niveau central pour libérer de la dopamine, de la sérotonine et de la norépinéphrine; elle inhibe aussi les transporteurs neuronaux et vésiculaires des monoamines.

Les stimulants peuvent augmenter la pression artérielle, la fréquence cardiaque et la température corporelle; ils diminuent le sommeil et l’appétit. L’utilisation prolongée de méthamphétamine est associée à de l’anxiété, de la confusion, de l’insomnie, des troubles de l’humeur et un comportement violent. Une psychose (par exemple, paranoïa, hallucinations visuelles et auditives, et délires) a également été décrite. En outre, il existe des descriptions de pertes de poids extrêmes, de problèmes dentaires sévères et de lésions cutanées provoquées par le grattage.44

Les symptômes de sevrage (dépression, anxiété et fatigue) apparaissent dans les 24 heures suivant l’arrêt de l’utilisation et restent à leur niveau le plus élevé pendant les sept à 10 jours suivants. Il faut environ un mois à la plupart des utilisateurs pour commencer à se sentir mieux après l’arrêt de la drogue. On ne dispose pas actuellement deux médicaments spécifiquement conçus pour traiter les symptômes de sevrage, mais les antidépresseurs peuvent être utilisés.

La méthamphétamine (p. ex. Adderall®) et le méthylphénidate (p. ex. Ritalin® et Concerta®) peuvent être prescrits pour traiter le trouble déficitaire de l’attention avec hyperactivité (en augmentant la voie de signalisation de la norépinéphrine et de la dopamine), ce qui a un effet calmant sur les enfants, adolescents ou adultes et leur permet de se concentrer. De plus, la prescription de stimulants, souvent concomitante et une psychothérapie, aide à améliorer l’estime de soi des patients, leur capacité de réflexion ainsi que leurs interactions sociales et familiales.

Ces stimulants peuvent faire l’objet d’une utilisation abusive dont la prévalence est estimée à environ 5 % à 10 % des étudiants du secondaire et 5 % à 35 % des étudiants au niveau collégial.45 Les étudiants abusent de stimulants pour améliorer leur mémoire et les aider à se concentrer. Utilisation abusive à long terme peut aboutir à une malnutrition, à des sentiments d’hostilité et à une paranoïa. En outre, des complications cardiovasculaires graves, notamment un AVC, peuvent survenir avec des doses élevées.46

Approche périopératoire des patients dépendants

Avec l’augmentation de l’utilisation et de l’abus de drogues, la probabilité qu’un anesthésiologiste rencontre des patients dépendants en période périopératoire va également augmenter. La prise en charge des patients sera différente selon qu’ils sont sous l’effet d’une intoxication aiguë ou qu’il s’agit d’utilisateurs chroniques de substances. Les soins optimaux des patients commencent toujours par une évaluation détaillée incluant la recherche d’informations sur l’utilisation de drogues et des traitements associés afin d’élaborer un plan adapté. À ce stade, il est important de se souvenir que de nombreux patients utilisent plus d’une drogue et peuvent être intoxiqués par plusieurs drogues en même temps. Il est alors indispensable de rechercher des signes et symptômes d’intoxication aiguë et de complications d’abus de substances. Le Tableau présente un résumé des principales drogues utilisées à usage récréatif avec des remarques particulières pour chacune d’entre elles.1,2,3,4,47,48,49

Tableau Résumé des principaux facteurs à prendre en compte concernant les drogues ou substances faisant habituellement l’objet d’abus
Full size table

De façon spécifique, il est important de connaître le type et la quantité de produits illicites (p ex. cannabis, cocaïne, ecstasy, etc.) ou prescrits (p ex. dans le cas d’un traitement chronique par opioïdes) ainsi que l’heure de la dernière prise. S’il y a lieu, des tests de dépistage spécifiques peuvent être pratiqués. Le dépistage de drogue dans l’urine peut être adapté pour identifier la source d’une intoxication quand l’information n’est pas évidente, disponible ou fiable, ou quand les symptômes présents ne concordent pas avec l’histoire obtenue. Les résultats d’un test urinaire sont habituellement disponibles dans les 30 minutes suivant la réception de l’échantillon alors que les résultats d’une recherche d’alcool dans le sang peuvent prendre jusqu’à une heure. Plusieurs tests de dépistage des drogues sont disponibles, mais la plupart d’entre eux recherchent la marijuana, les amphétamines/méthamphétamines, la phencyclidine (PCP), la kétamine, la cocaïne, les opioïdes, les barbituriques et les benzodiazépines.4 Si la chirurgie n’est pas urgente et que le patient est sous l’effet d’une intoxication aiguë, l’intervention peut être retardée en fonction des antécédents ou du test de laboratoire. Néanmoins, les tests urinaires peuvent rester positifs pendant plusieurs jours (et parfois plusieurs semaines) après la consommation de substances; ils peuvent donc ne pas être le reflet d’une intoxication aiguë. Pour les utilisateurs chroniques, la gestion anesthésique doit être adaptée aux risques de la substance particulière utilisée et les patients doivent aussi être référés pour un traitement.

Il est essentiel d’expliquer le plan anesthésique aux patients, y compris comment se déroulera la période périopératoire et comment leur douleur postopératoire sera abordée. La prise en charge peropératoire d’un patient dépendant doit se concentrer sur trois aspects48: la gestion de l’intoxication (si le patient est toujours intoxiqué, notamment en chirurgie d’urgence), la prévention ou le traitement du sevrage, et l’analgésie efficace postopératoire. Pour ce dernier point, les techniques d’analgésie multimodale et/ou régionale sont fortement préconisées.

Au cours de la période postopératoire, les objectifs sont le confort et la sécurité du patient. Le confort du patient consiste à lui fournir une analgésie adéquate et la prévention (ou la gestion) continue du sevrage (le cas échéant, comme pour les opioïdes à long terme).48 Les préoccupations concernant la sécurité ont trait à la tolérance aux drogues (par exemple aux opioïdes), nécessitant des doses plus élevées qui s’accompagnent de plus grands risques d’événements indésirables.

Cannabis

Le cannabis étant la substance d’abus la plus fréquente, les anesthésiologistes seront régulièrement confrontés à des consommateurs de cannabis. Bien que le cannabis puisse affecter de nombreux systèmes différents,24 ses effets sur les systèmes respiratoire, cardiaque et nerveux central sont les plus importants. La fumée de cannabis provoque les mêmes dommages sur la muqueuse respiratoire que le tabac. On peut s’attendre à observer une irritabilité potentielle des voies respiratoires supérieures, un œdème et une obstruction, une toux chronique, une bronchite, un emphysème et un bronchospasme chez un fumeur régulier de cannabis.1 Une publication a même préconisé l’administration de dexaméthasone au cours de la chirurgie pour diminuer ses symptômes.50 L’utilisation aiguë de cannabis à faibles doses est associée à une tachycardie et hypertension, alors que l’utilisation chronique et les doses importantes sont habituellement associées à une bradycardie et une hypotension orthostatique. Une tachycardie supraventriculaire ou ventriculaire a été décrite avec l’utilisation de cannabis, de même que des anomalies du segment ST et de l’onde T. Le risque d’infarctus du myocarde est multiplié par cinq dans la première heure après avoir fumé du cannabis, à cause d’une augmentation du débit cardiaque, de la demande myocardique en oxygène, des concentrations de catécholamines et de carboxyhémoglobine, en plus d’une hypotension posturale.24 La prise aiguë de cannabis entraîne une somnolence, des étourdissements et une altération transitoire des fonctions sensorielles et perceptives. En conséquence, le THC peut prolonger les effets sédatifs de l’anesthésie générale. Une étude a montré que, chez des utilisateurs chroniques, la consommation de cannabis peut faire augmenter la dose de propofol requise pour l’induction lors de l’insertion d’un masque laryngé et que les consommateurs réguliers de cannabis présentent une réponse variable à l’induction de l’anesthésie avec le propofol.47

Le cannabis est principalement métabolisé par les fractions CYP3A4 et CYP2C9 du cytochrome dans le foie et des interactions sont possibles avec d’autres médicaments métabolisés par la même voie. Pour le CYP2C9, ces substances incluent, notamment : warfarine, clopidogrel, anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) et célécoxib; pour le CYP3A4, ce sont, notamment : fentanyl, oxycodone, et codéine. Les effets cliniques de ces interactions sont difficiles à prédire et le métabolisme hépatique peut être aussi bien augmenté que diminué. Quand le cannabis est combiné à des produits sédatifs comme l’alcool, les hypnotiques ou les benzodiazépines, on observe un plus haut degré de fatigue. Quand il est pris avec des substances excitatrices comme les amphétamines et la cocaïne, une augmentation de l’effet stimulant de ces drogues est possible.3

Cocaïne

L’intoxication aiguë à la cocaïne est associée à de l’agitation et à une altération des sens, rendant difficile une anesthésie régionale du fait de l’absence de coopération. Hypertension, tachyarythmies et ischémie myocardique (par augmentation de la demande myocardique en oxygène et vasoconstriction des artères coronaires) sont fréquentes.26 Une hyperthermie a été observée et une surveillance attentive de la température du corps est recommandée chez ces patients. Les β-bloqueurs sont relativement contre-indiqués, en raison du risque de stimulation α-adrénergique non contrôlée.4 L’utilisation des bloqueurs calciques est associée à une tachycardie indésirable et l’utilisation du labétalol comme médicament antihypertenseur est controversée en raison de ses propriétés β-bloquantes. La dexmédétomidine, un agoniste α2-adrénergique, a été utilisée pour gérer avec succès l’hypertension et l’excitabilité du SNC résultant d’une intoxication aiguë à la cocaïne et du sevrage. Les dérivés nitrés et le nitroprussiate de sodium ont également été utilisés dans des cas d’intoxication aiguë. Une hypotension nécessitant des vasopresseurs à action directe peut survenir en cas d’utilisation de fortes doses de cocaïne. Dans ce cas, la phényléphrine est privilégiée, car il peut y avoir une résistance à l’éphédrine.4

Compte tenu de l’hypertension sévère qui peut survenir au cours d’une laryngoscopie directe, certains auteurs ont préconisé une période d’abstinence sans cocaïne d’une semaine avant d’entreprendre une anesthésie générale pour une chirurgie planifiée. La kétamine doit être évitée chez les patients présentant une intoxication aiguë en raison de ses effets sympathomimétiques. L’étidomate doit aussi être administré avec précaution en raison du risque de myoclonies, de crises convulsives et d’hyperréflexie. L’induction avec le propofol s’est avérée sécuritaire chez les patients consommateurs de cocaïne.1

Des complications pulmonaires potentielles liées à une utilisation prolongée ont été signalées, notamment les infections, pneumonie d’aspiration, abcès du poumon, œdème pulmonaire non cardiogénique, barotraumatismes, vascularites, infarctus pulmonaire, hypertension pulmonaire et altérations des échanges gazeux. La cocaïne peut induire une thrombocytopénie par activation plaquettaire secondaire à un vasospasme artériel ou à une réponse auto-immune, bien que la nécessité d’une numération plaquettaire préopératoire soit controversée chez un utilisateur de cocaïne qui est par ailleurs en bonne santé.2

La cocaïne et la succinylcholine peuvent entrer en compétition pour l’élimination métabolique par la cholinestérase plasmatique, menant à un allongement éventuel du bloc neuromusculaire.

Enfin, la prudence est requise pour l’insertion d’un tube nasogastrique ou orogastrique, car une utilisation nasale chronique de cocaïne peut provoquer une perforation du septum et une nécrose du palais cartilagineux.1

Héroïne et opioïdes sous prescription

Les consommateurs d’héroïne présentent des difficultés d’accès veineux périphérique, car ces patients utilisent continuellement leur patrimoine veineux. Une injection artérielle accidentelle peut également provoquer une ischémie d’aval par rapport au site d’injection (habituellement l’avant-bras), car les particules d’héroïne peuvent obstruer de petites artérioles. Les soignants sont exposés à un risque d’infections, car ces patients peuvent être porteurs de VIH ou d’hépatite. Ces patients présentent également un ralentissement de la vidange gastrique, une constipation, et sont atteints de malnutrition et de maladies concomitantes du foie et des reins. Ils sont souvent enclins à une septicémie, une pneumonie, une coagulopathie, et lorsqu’une anesthésie générale est effectuée, ils peuvent présenter une instabilité hémodynamique liée à un moindre volume liquidien intravasculaire. L’anesthésie régionale est donc préconisée en dépit d’une plus grande tendance à l’hypotension qui doit être anticipée, en particulier avec les techniques neuraxiales.1

La forte prévalence de l’utilisation chronique des opioïdes, récemment qualifiée en Amérique du Nord « d’épidémie » (« épidémie/crise d’opioïdes, épidémie de surdoses d’opioïdes »),51 a des répercussions importantes sur le contrôle de la douleur postopératoire. La douleur chronique est souvent associée à de l’anxiété, une dépression et à la polymédication, avec un risque de symptôme de sevrage et une augmentation de la douleur per- et postopératoire. Les lecteurs se reporteront à un précédent module de développement professionnel52 et à une publication récente48 pour la prise en charge des patients utilisateurs chroniques d’opioïdes pendant la période postopératoire.

Les objectifs de la prise en charge de la période périopératoire chez les patients ayant une tolérance aux opioïdes ou consommateurs réguliers d’opioïdes sont triples: gérer une intoxication aiguë si elle est présente, prévenir ou traiter le syndrome de sevrage aux opioïdes et traiter efficacement et de manière sécuritaire la douleur postopératoire. Les consommateurs d’héroïne développent une tolérance à l’effet analgésique des opioïdes et un état d’hyperalgie. Ces patients peuvent être vus pour une procédure chirurgicale en rapport avec leur abus de substance par voie intraveineuse (drainage d’abcès, remplacement de valve en cas d’endocardite) ou avec une autre affection usuelle (appendicectomie, fracture, etc.). Les patients souffrant de douleurs chroniques peuvent souvent se présenter pour une arthroplastie secondaire à une arthrose ou pour d’autres interventions sans rapport.3 Chez ces patients, il est nécessaire d’administrer des doses d’opioïdes plus élevés pour soulager la douleur postopératoire et il faut envisager d’administrer de la kétamine (en même temps que les opioïdes supplémentaires) pour tenter de traiter ou diminuer l’hyperalgie induite par les opioïdes. En outre, une analgésie multimodale est indispensable et, en l’absence de contre-indication, consiste en l’administration d’opioïdes et d’autres analgésiques (p. ex. acétaminophène, AINS, gabapentinoïdes [gabapentin ou prégabaline]) ou en l’infiltration d’un anesthésique local.

Pour les patients recevant déjà de la méthadone pour le traitement d’un trouble d’utilisation des opioïdes, des doses supplémentaires d’opioïdes injectables à action rapide seront nécessaires en plus de leur dose quotidienne régulière de méthadone pour contrôler la douleur postopératoire. Chez les patients présentant un trouble d’utilisation des opioïdes qui reçoivent déjà de la buprénorphine, une augmentation de la posologie de buprénorphine peut être suffisante pour contrôler une douleur aiguë modérée. Cependant, en cas de douleur aiguë sévère, on recommande d’arrêter l’administration de buprénorphine 24 à 48 heures avant la chirurgie et de la remplacer par un très puissant agoniste complet des récepteurs des opioïdes (comme le fentanyl). La buprénorphine est reprise en postopératoire quand le besoin d’un agoniste complet des récepteurs aux opioïdes n’est plus nécessaire pour l’analgésie. Enfin, chez les patients recevant de la naltrexone et subissant une chirurgie nécessitant l’utilisation d’opioïdes, l’arrêt de la naltrexone par voie orale ou injectable est recommandé entre, respectivement, 72 heures et 30 jours avant une chirurgie élective.28

Dans tous les cas, pour gagner leur confiance, il faut prendre soin de rassurer les patients et leur expliquer que leurs douleurs seront contrôlées avant, pendant et après l’intervention. Il est absolument fondamental de ne pas restreindre le traitement par opioïdes chez ces patients, mais plutôt de traiter toutes les douleurs de manière agressive. La période périopératoire n’est pas le moment choisi pour instaurer un sevrage ou tenter une réadaptation de ces patients. Le problème pourra être géré par une équipe de spécialistes de la dépendance après le congé de l’hôpital.52

Substances hallucinogènes (kétamine)

La kétamine induit un état dissociatif qui entraîne une sédation et un état d’inconscience, et qui peut déboucher sur des problèmes d’attention, d’apprentissage, un état onirique, des hallucinations et des pertes de mémoire. Elle provoque tachycardie, hypertension, hyperglycémie, hyperthermie et dilatation des pupilles. La température corporelle doit aussi être surveillée. Les effets secondaires incluent notamment : état confusionnel, apnée, nystagmus, dysfonctionnement cardiovasculaire et toxicité vésicale sévère. Leur traitement est symptomatique, mais des benzodiazépines et des antipsychotiques peuvent être utilisés pour traiter l’agitation des hallucinations dysphoriques à la phase aiguë.

Concernant les patients chirurgicaux, il faut garder à l’esprit que des substances hallucinogènes peuvent prolonger l’effet analgésique des opioïdes et leur effet dépresseur sur la ventilation.1 Il a même été suggéré d’anticiper une réponse exagérée aux médicaments sympathomimétiques. L’éphédrine, par exemple, devrait être utilisé avec prudence pour le traitement de l’hypotension due à la sympatholyse.53 Enfin, le LSD et la PCP peuvent inhiber l’activité plasmatique de la cholinestérase et prolonger l’action de la succinylcholine.1,53

Ecstasy, méthamphétamine et amphétamines

L’intoxication aiguë par l’ecstasy (MDMA) est associée à une déshydratation et une éventuelle hyponatrémie (due à la prise excessive de boissons et à l’augmentation de la sécrétion d’hormone antidiurétique). Elle est également associée à un œdème pulmonaire, une tachycardie, une hypertension et possiblement des effets secondaires plus graves tels que rhabdomyolyse, hyperthermie, insuffisance hépatique, accident cérébrovasculaire, crises convulsives ou mort subite. Une instabilité hémodynamique a été décrite avec les amphétamines et des données probantes indiquent que l’administration des amphétamines sous prescription doit être poursuivie pendant la période périopératoire. Une cardiomyopathie et une ischémie myocardique sont également possibles.

Des mesures symptomatiques générales sont importantes pour contrôler l’état hémodynamique de ces patients. Les quantités de liquide et d’électrolytes doivent être surveillées attentivement dans la salle d’opération. Si elle est présente, l’hyponatrémie doit être corrigée lentement afin d’éviter une myélinose centro-pontique. Les taux de créatine kinase ou de myoglobine doivent être surveillés si on suspecte une rhabdomyolyse. Il est important de contrôler la température corporelle. Le traitement avec le dantrolène est controversé, mais peut-être utilisé. Plus important, l’utilisation de bloqueurs neuro-musculaires non dépolarisants, de benzodiazépines et de propofol est sans danger dans de tels cas. L’utilisation de MDMA doit être évitée chez les patients susceptibles d’hyperthermie maligne. Les patients ayant des antécédents personnels ou familiaux d’hyperthermie induite par le MDMA doivent être testés pour un diagnostic de susceptibilité à l’hyperthermie maligne.54

Les patients régulièrement intoxiqués par l’ecstasy peuvent présenter des signes de dépression et des problèmes d’attention, de mémoire et de sommeil. Une augmentation de l’anxiété, de l’impulsivité, de l’agressivité et une perte d’appétit a été également signalée. Une réassurance, des benzodiazépines et des agents d’induction soigneusement titrés ont été préconisés pour ces patients.

Syndrome sérotoninergique et abus de substances

Le syndrome sérotoninergique est une affection mettant potentiellement la vie en danger; il est associé à une augmentation de l’activité sérotoninergique dans le SNC. Bien qu’on l’observe habituellement avec l’utilisation d’agents thérapeutiques ou en cas d’interactions médicamenteuses, il peut aussi résulter d’un abus de substances, dont le MDMA, la cocaïne, le LSD et la méthamphétamine. Ses caractéristiques cliniques typiques sont la tachycardie, l’hypertension, l’hyperthermie, l’agitation, des clonies, un tremblement, une hypertonie, des rougeurs de la peau et une diaphorèse. Le traitement est symptomatique (oxygène, liquides, suivi), mais inclut également une sédation par des benzodiazépines et l’administration d’un antagoniste de la sérotonine, tel que la cyproheptadine.55 Le diagnostic différentiel inclut le syndrome anticholinergique, l’hyperthermie maligne, et le syndrome malin des neuroleptiques. Ces diagnostics peuvent être facilement distingués du syndrome sérotoninergique par le tableau clinique ainsi que les antécédents médicamenteux.56

Conclusion

L’utilisation de drogues illicites est de plus en plus fréquente dans la population générale et chez les sujets nécessitant une anesthésie pour intervention chirurgicale. Les antécédents et le dépistage peuvent contribuer à identifier les patients qui sont sous l’effet d’une intoxication aiguë ou qui sont des utilisateurs chroniques. Une évaluation préopératoire soigneuse est essentielle pour l’établissement d’un plan d’anesthésie sécuritaire et efficace et pour le soulagement des effets du sevrage de la drogue. Il est également fondamental que les cliniciens connaissent les interactions médicamenteuses spécifiques au cours de la période périopératoire.

Cas clinique

Un patient âgé de 68 ans se présente au département des urgences de votre hôpital avec une fracture ouverte de la cheville. Il reconnaît fumer environ 20 cigarettes par jour depuis 40 ans. Il fume également de nombreux joints de marijuana au cours de la journée et le soir avant d’aller se coucher. Il boit environ sept bières par semaine.

Le chirurgien vient de vous appeler pour amener le patient en salle d’opération afin de réparer sa fracture et d’effectuer le débridement chirurgical et la réparation de sa plaie.

Le patient souffre d’hypertension, de dyslipidémie et de maladie coronarienne. Il y a deux mois, un stent à élution médicamenteuse a été insérée dans son artère coronaire circonflexe suite à un infarctus du myocarde sans élévation du segment ST. Juste avant l’intervention chirurgicale, le patient est calme et se plaint de quelques paresthésies dans sa cheville droite. Ses signes vitaux sont normaux. Il pèse 60 kg et mesure 1,68 m. Il prend du ticagrelor 90 mg deux fois par jour et les médicaments suivants sous prescription, une fois par jour : acide acétylsalicylique 80 mg, amlodipine 10 mg, trandolapril 2 mg, bisoprolol 5 mg, atorvastatine 80 mg, et pantoprazole 40 mg. Un timbre épidermique à la nicotine vient d’être posé sur le patient et il vient de recevoir des antibiotiques. Son électrocardiogramme montre des ondes Q dans les dérivations latérales. Les résultats de ses tests sanguins sont les suivants : Na+ 143 mMol·L−1, K+ 4,1 mMol·L−1, créatinine 66 µMol·L−1, glycémie 6,5 mMol·L−1, hémoglobine 135 g·L−1, numération des globules blancs 8,9 × 10−9·L−1, et plaquettes 210 × 10−9 ·L−1.

Directives pour compléter le module de développement professionnel continu (DPC) :

  1. 1.

    Lisez l’article actuel ainsi que les quatre références imprimées en gras

  2. 2.

    Allez à : http://www.cas.ca/Membres/modules-de-DPC et choisissez le module actuel : Implications anesthésiques de l’usage de drogues dans un but récréatif.

  3. 3.

    Répondez aux questions à choix multiple concernant le scénario du cas clinique.

  4. 4.

    Après avoir saisi toutes vos réponses, vous aurez accès aux explications des experts concernant tous les choix possibles.

  5. 5.

    Les participants peuvent réclamer jusqu’à quatre heures de DPC pour un total de 12 crédits au titre de la section 3 du programme de DPC du Collège royal des médecins et chirurgiens du Canada.