Koortsige aandoeningen

Hepatitis A

In landen met een hoge hygiënische standaard komt hepatitis A nog maar zelden voor, slechts sporadisch worden er in Nederland en België nog uitbraken gerapporteerd bij terugkerende reizigers en in gesloten gemeenschappen zoals bij mannen die seks hebben met mannen (MSM). Zelfs wanneer de reiziger in ‘goede omstandigheden’ verblijft, kan hij besmet geraken en er is 20 % kans dat hij op zijn beurt andere mensen besmet; dit illustreert meteen het epidemiologisch potentieel. De incubatieperiode bedraagt twee tot zeven weken, maar tijdens de asymptomatische fase is men reeds besmettelijk. Bij de volwassene staan geelzucht en koorts op de voorgrond, kinderen hebben vaak weinig tot geen klachten, maar kunnen wel de bron zijn van een lokale uitbraak. Zelden gaat het om fulminante hepatitis. Chronische hepatitis komt niet voor, maar de ziekte kan wel ‘relapsing’ hepatitis veroorzaken, die maanden aanhoudt.

De diagnose kan worden gesteld op basis van serologie. Men kan het virus ook detecteren door middel van PCR op feces of serum.

Er bestaat een zeer immunogeen vaccin dat na twee doses bij een gezond persoon minstens 25 jaar bescherming biedt. Vaccinatie wordt aangeraden aan alle reizigers vanaf 1 jaar die naar endemische landen reizen (tropen en subtropen, maar ook sommige Europese landen zoals Balkanlanden). Passieve immunisatie door middel van polyklonale immunoglobulinen is nog zelden geïndiceerd.

Tick-borne encephalitis (TBE) of Frühsommer-Meningoenzephalitis (FSME)

Deze virale infectie wordt overgedragen door teken, maar soms ook via ongepasteuriseerde melk. De ziekte komt voornamelijk voor in Centraal-Europa en in enkele haarden in Noord-Europa (zie kaart op onze website: http://www.itg.be/itg/Uploads/MedServ/FSME%20kaart.pdf). Er bestaan ook varianten van de ziekte in het Verre Oosten en in Siberië. Het risico is seizoensgebonden wanneer er veel teken zijn, dus vanaf de lente tot en met het najaar. Meestal verloopt de ziekte mild zoals een griepachtig syndroom, maar soms is er een ernstig verloop met in een tweede fase meningo-encefalitis. Reizigers die naar endemische regio’s gaan en die veel buitenactiviteiten plannen (zoals kampeerders, wandelaars) wordt aangeraden om zich goed te beschermen tegen teken door middel van bedekkende kleding, eventueel behandeld met permethrin (let wel, er mag geen direct contact zijn met de huid), insektenverdrijver en door minstens tweemaal daags een tekencontrole uit te voeren. Hierdoor vermindert men trouwens ook het risico op de ziekte van Lyme (tekenencefalitis kan echter vanaf het begin van de tekenbeet worden overgedragen, terwijl de overdracht van Borrelia pas later start). Reizigers vanaf 1 jaar met risicoactiviteiten kunnen zich laten vaccineren. Dit kan gebeuren door middel van een vaccin (gedood virus) FMSE Immun®, dat i.m. wordt toegediend volgens het vaccinatieschema: d0; na vier à twaalf weken en na negen à twaalf maanden. Nadien wordt een booster aangeraden na drie jaar en vervolgens om de vijf jaar. Bij tijdgebrek kan men ook een versneld schema toepassen (d0-d14 en na 3 à 5 maanden, vervolgens te boosten na 3 jaar en daarna om de 5 jaar).

Syfilis

Men denkt soms ten onrechte dat syfilis niet meer voorkomt, maar niets is minder waar. In 2012 werden 20.654 gevallen van syfilis aangegeven in de 29 Europese landen die lid zijn van het European Centre for Disease Prevention and Control (ECDC), waarvan 649 in Nederland, 776 in België. In West-Europa is syfilis vooral een probleem bij mannen die seks hebben met mannen (MSM) en zijn er binnen deze gemeenschap nog geregeld uitbraken. Syfilis wordt veroorzaakt door Treponema pallidum en kan worden overgedragen door seksueel contact, congenitaal of via bloed. Door screening van de bloeddonoren komt deze laatste vorm van overdracht echter niet meer voor in de westerse wereld. Klinisch staat syfilis bekend als de ‘great imitator’ en dat maakt het een ziekte met vele gezichten en soms verrassende presentaties. Het beleid is veelomvattend en naast diagnose en behandeling behelst het ook contact tracing, screening op andere seksueel overdraagbare aandoeningen en een gesprek over seksueel risicogedrag.

Vanouds beschrijft men drie stadia: een primaire, secundaire, latente en tertiaire syfilis. De primaire syfilis wordt gekenmerkt door een harde papel die vervolgens een pijnloos hard ulcus (sjanker) wordt, vaak met een pijnloze regionale klierzwelling. De sjanker ontstaat tien dagen tot enkele weken na besmetting op de plaats van besmetting (dus meestal ter hoogte van de genitaliën, anaal of in de mond) en verdwijnt na enkele weken spontaan. Dit letsel is uiterst besmettelijk. Een secundaire syfilis kan enkele weken tot maanden later ontstaan en wordt klinisch gekenmerkt door een maculaire rash die ook op handpalmen en voetzolen zichtbaar is. Vaak gaat dit gepaard met een griepachtig syndroom. Soms zijn er condylomata lata op de geslachtsdelen of anaal. Alle laesies zijn zeer besmettelijk. Hierna kan een latente fase volgen, waarbij er geen klinische tekenen zijn. In dit stadium wordt de diagnose gesteld via serologie. Ten slotte kan de ziekte jaren later evolueren naar een tertiaire syfilis met aantasting van organen en bloedvaten en eventueel neurologische symptomen. De diagnose van een primaire syfilis wordt klinisch gesteld; de serologische testen kunnen in het begin van de aandoening nog negatief zijn en bij verdenking van een primaire syfilis dient men direct te behandelen. Bij mensen met hiv kan de evolutie sneller verlopen en ziet men soms al heel vroeg neurosyfilis. De behandeling hangt af van het stadium. In een vroeg stadium: primaire, secundaire of vroeg-latente fase volstaat eenmalig benzathinebenzylpencilline (Penidural®) 2.400.000 IE i.m., in een later stadium (laat-latente of een tertiare fase (behalve neurosyfilis)) driemaal benzathinebenzylpencilline (Penidural®) 2.400.000 IE i.m. met telkens een week ertussen en bij een neurosyfilis dient men tien à veertien dagen intraveneus penicilline G toe te dienen (6 × 3 à 4 miljoen IE). Hiervoor verwijzen we ook naar de Nederlandse richtlijnen.

Westnijlvirus

Westnijlvirus was aanvankelijk een virus dat alleen voorkwam in de tropen. In 1999 werd het ook in de Verenigde Staten ontdekt, maar het was al langer bekend in Europa. In 1996 was er een grote epidemie in Roemenië en sindsdien zijn er jaarlijks uitbraken in Zuid- en Oost-Europa. Het belangrijkste reservoir zijn vogels; de mens, paarden en andere zoogdieren zijn accidentele gastheren. De transmissie naar de mens gebeurt via muggen, maar kan ook via teken plaatsvinden. Meestal verloopt de ziekte asymptomatisch (in 80 % van de gevallen), soms als een griepachtig syndroom en zelden evolueert de ziekte naar een virale meningitis, die ernstig kan verlopen. Ook paarden zijn zeer gevoelig voor de ziekte. Een specifieke behandeling of een vaccinatie voor de mens bestaat niet. In de meeste Europese landen is er een surveillancesysteem dat muggen, vogels en/of paarden screent om op die manier een uitbraak te voorspellen en te voorkómen door vectorcontrole en vaccinatie van paarden. Tot op heden werden in Nederland en in België enkele importgevallen geregistreerd. Men kan zich beschermen door muggenwerende maatregelen te treffen.

Chikungunya

Een ander arbovirus dat steeds frequenter voorkomt is chikungunya. Dit is een virus dat door Aedesmuggen wordt overgedragen. Deze mug steekt overdag. De ziekte is klinisch niet te onderscheiden van dengue en wordt gekenmerkt door een griepachtig syndroom, soms met rash en extreem veel spier-en gewrichtspijnen. Deze gewrichtspijnen kunnen maanden, soms jaren aanhouden en zelfs resulteren in een ‘rheumatoid arthritis like syndrome’. De ziekte is endemisch in Afrika, de Pacific en Zuidoost-Afrika. Sinds 2013 is er een grote uitbraak in de Caraïben en van daaruit verspreidt de ziekte zich over het Amerikaanse continent. Er zijn afgelopen jaren ook haarden geweest in Continentaal Europa, namelijk in Italië en Frankrijk. De ziekte werd daarbij telkens geïntroduceerd door een reiziger, maar nadien volgden ook lokale besmettingen. Het is niet ondenkbaar dat dit scenario zich zal herhalen in de toekomst, aangezien de vector ook binnen Europa in opmars is. In Europa bestaat een surveillancesysteem van muggen om op die manier regio’s te identificeren die ‘at risk’ zijn voor introductie van de ziekte.

De diagnose wordt gesteld door middel van serologie en/of PCR. Er bestaat geen vaccin, en ook geen etiologische behandeling.

Rickettsiose

Rickettsiae zijn een grote groep van obligaat intracellulaire bacteriën. De bacterie wordt meestal overgedragen door teken, soms door luizen of vlooien. Zij komen in de hele wereld voor, maar de geografische verspreiding is species afhankelijk. Rickettsiae veroorzaken een waaier aan verschillende ziektebeelden, afhankelijk van de species. Alle veroorzaken ze een vorm van vasculitis, maar de ernst en de voorkeurslokalisaties zijn species afhankelijk. Vaak is er een necrotische inoculatiesjanker zichtbaar, maar men moet er soms echt naar zoeken. Een van de meest frequente vormen bij reizigers die uit Subsaharisch Afrika terugkeren is de ‘African tick bite fever’. Deze wordt gekenmerkt door koorts, hoofdpijn, maculopapulaire rash en myalgie. Dichter bij huis, in het Middellandse Zeegebied, komt ‘Mediterranean spotted fever’ voor met een gelijksoortig klinisch beeld, eveneens overgedragen door teken. Deze beide ziekten verlopen meestal relatief mild. Dit in tegenstelling tot de epidemische vlektyfus, die wordt overgedragen door kleerluizen en berucht is in omstandigheden waarin mensen dicht opeengepakt leven in slechte hygiënische omstandigheden, bijvoorbeeld in een vluchtelingenkamp, of de scubtyfus (R. tsutsugamushi) die voorkomt in Zuidoost-Azië en Japan en wordt overgedragen door mijten. De diagnose kan gesteld worden met serologie, of in sommige gevallen door middel van PCR op weefsel van de inoculatiesjanker, de behandeling is met tetracyclinen. Men hoeft niet te wachten op bevestiging van de diagnose vooraleer te starten met behandelen.

Middle East Respiratory Syndrome (MERS)

Sinds 2012 circuleert het Middle East Respiratory Syndrome (MERS-)virus in het Midden-Oosten, waar het verantwoordelijk is voor respiratoire klachten, koorts en soms diarree. De ziekte kan zeer ernstig verlopen, vooral bij oudere mensen met polypathologie en heeft een mortaliteit van 35 %. Vanuit het Midden-Oosten zijn sporadisch gevallen ‘geëxporteerd’ naar andere landen, waaronder Europa. Sinds mei 2015 is er een uitbraak in Zuid-Korea. Hier was de indexcasus een reiziger, maar de secundaire gevallen waren alle nosocomiaal of nauwe verwanten. Waar het reservoir van de ziekte zich bevindt is niet duidelijk, maar er lijkt een verband te bestaan met kamelen en dromedarissen. De gezondheidsautoriteiten van Saoedi-Arabië raden jonge kinderen, zwangeren en mensen met onderliggende ziekten aan om deelname aan de Umrah of Hadj uit te stellen. Bij terugkerende reizigers uit een gebied waar MERS voorkomt, wordt aangeraden om bij symptomen contact op te nemen met de huisarts. De diagnose wordt gesteld door middel van PCR op een nasaal aspiraat of bronchoalveolaire lavage (BAL).

Huidproblemen

Huidproblemen zijn een veelvoorkomende klacht bij de terugkerende reiziger. Cellulitis en wondinfecties komen zeer vaak voor en het is belangrijk de reiziger goed te instrueren over preventieve maatregelen. Jeukende huidletsels zijn een andere veelvoorkomende klacht en in deze groep vinden we ook enkele verrassende kosmopolitische oorzaken. Echt tropische huidaandoeningen zijn daarentegen veel zeldzamer.

Schurft

Schurft is een relatief veelvoorkomende klacht bij de terugkerende reiziger. Besmetting vindt plaats door de nacht door te brengen in een besmet bed, meestal in een low budget hotelletje. De incubatietijd is ongeveer één maand bij mensen die voor het eerst besmet zijn, bij een herbesmetting treden de symptomen eerder op. Deze ziekte wordt veroorzaakt door de schurftmijt die gangetjes graaft in de huid en er eitjes legt. Jeuk die’s nachts erger wordt en het gelaat spaart, is de belangrijkste klacht en wordt vooral veroorzaakt door een allergische reactie op de aanwezigheid van de schurftmijt en haar nimfen. Klinisch ziet men een polymorfe uitslag op een door krabletsels schrale huid. De pathognomonische ‘gangetjes’ die in alle boeken worden beschreven ziet men zelden. Helaas bestaat er tot op heden geen diagnostische gouden standaard: ook bij zeer typische gevallen kan een microscopisch onderzoek van huidschraapsel nog negatief zijn. Dit betekent dat men hier op basis van kliniek moet behandelen, ook bij lage verdenking.

Men kan behandelen door middel van een crème met permethrin (5 %, te herhalen na één week) of oraal met ivermectine (150 à 200 µg/kg in één keer, te herhalen na zeven à veertien dagen). Een crème op basis van benzylbenzoaat 25 % wordt soms nog voorgeschreven, maar is minder efficiënt. Tijdens de behandelperiode dient men ook het beddengoed te wassen en te verschonen en mensen met intiem of veelvuldig contact te screenen (zoals de huisgenoten). Na de behandeling kan de jeuk nog een tijd blijven bestaan en zelfs verergeren en kunnen er kleine nodulen ontstaan die soms ten orechte worden geïnterpreteerd als een terugval. Dit betekent niet dat de schurftmijt nog aanwezig is, maar is het gevolg van de allergische reactie. Vette crèmes met cortison en een antihistaminicum kunnen helpen. Er kunnen epidemieën ontstaan in gesloten gemeenschappen, zeker wanneer de hygiëne suboptimaal is (bijv. in opvangplaatsen voor daklozen).

Bedwantsen

Een andere vervelende oorzaak van jeukende huidletsels zijn bedwantsen. Dit zijn appelpitvormige insecten van enkele millimeters groot. Het lijkt erop dat bedwantsen in de hele wereld steeds vaker voorkomen. Gevaarlijk zijn ze niet en ze zijn niet verantwoordelijk voor de overdracht van ziekten, maar ze veroorzaken zeer vervelende jeukende beten. Overdag verstoppen ze zich in kieren, spleten, tussen matras en bed en kruipen’s nachts tevoorschijn om hun bloedmaaltijd te nuttigen. Men merkt de volgende dag jeukende papels op de plaatsen die niet bedekt waren door een laken of kleding, soms met een lijnvormig patroon. Soms verraden zij hun aanwezigheid door kleine bruine vlekjes op de matras of op het laken, dat zijn hun feces. Ze kunnen meereizen via de bagage en de kleding en kunnen op die manier ook thuis voor een ware plaag zorgen. Voorkomen is beter dan genezen, dus het kan zeker geen kwaad om een hotelkamer even te screenen op bedwantsen door te kijken in de hoekjes en spleten rondom het bed, televisie, bedombouw en op en onder de matras. Indien men bedwantsen ontdekt, kan men het best van kamer (of hotel) veranderen. Indien dit niet kan, dan de bagage niet open laten staan en niet uitpakken. Eenmaal thuis de koffer uitpakken op een plek waar de bedwantsen zich niet kunnen verstoppen (bijv. in een badkuip) en stofzuigen en zo mogelijk uitwassen. De kleding meteen in een zak doen en vervolgens direct in de wasmachine op 60 °C wassen of in geval van tere kledingstukken invriezen op minimaal −18 °C gedurende 24 uur. Bij infestatie is professionele hulp nodig om de plaag uit te roeien; bedwantsen zijn vaak resistent zijn tegen insecticiden. Een bedrijf gespecialiseerd in het uitroeien van ongedierte kan verhitting van de ruimte tot 60 °C aanbieden, waardoor de mijt en de eitjes sterven.

Larva migrans

Larva migrans wordt veroorzaakt door de penetratie van larven van wormen die gewoonlijk dieren infecteren (zoals dieren Ankylostoma of dieren Strongyloides). Zij kunnen de huid binnendringen, maar komen niet dieper en veroorzaken een voortschrijdende kronkelende jeukende rode lijn. Deze lijn evolueert ‘traag’, dat wil zeggen maximaal enkele centimeters per dag. Soms bestaat er een jeukende folliculitis en dan kan men de larven in het vocht van de folliculitis vinden. Besmetting vindt plaats door contact met de huid en zand met uitwerpselen van besmette dieren. Belangrijk is het onderscheid te maken tussen larva migrans en larva currens (zie ‘Maag-darmproblemen bij importziekten’). Indien men ‘larva migrans’ vindt ter hoogte van het zitvlak moet zeker een onderzoek van de feces, en een serologie voor Strongyloides worden aanbevolen om het verschil te kunnen maken.

De diagnose wordt klinisch gesteld en de behandeling bestaat uit een eenmalige dosis van 12 mg ivermectine voor een volwassene, bij een folliculitis heeft men twee doses nodig. Soms wordt hier nog bevriezing uitgevoerd. Dit heeft echter geen enkele zin, aangezien de worm zelf intussen al een eind verder is gevorderd.

Leishmania

Leishmaniase wordt veroorzaakt door Protozoa die overgedragen worden door zandvliegjes. Er bestaan vele verschillende soorten leishmaniase die alle worden overgedragen door hun eigen soort zandvliegje. Afhankelijk van het soort Leishmania kan er een dierlijk reservoir bestaan en sommige vormen komen alleen bij dieren voor. Bij de mens zijn er drie grote ziektebeelden die door verschillende soorten Leishmania worden veroorzaakt. De cutane vorm is het meest wijdverspreid en komt voornamelijk voor in het Midden-Oosten, Noord-Afrika, Afghanistan, Peru, en Brazilië, en het Middellandse Zeegebied. Men ziet een pijnloze nodule of pijnloos ulcus dat traag evolueert. De mucocutane vorm kan lokaal bijzonder destructief zijn en komt vooral voor in Peru, Brazilië en Bolivia. Deze vorm ontstaat meestal jaren na een onbehandeld of onvoldoende behandeld huidulcus: er is aantasting van de slijmvliezen binnen en rond de neus, wat tot belangrijk weefselverlies kan leiden. De viscerale vorm is het meest ernstig en zelfs dodelijk zonder behandeling. Deze is voornamelijk te vinden op het Indisch subcontinent, in Afghanistan, Oost-Afrika. Deze vorm noemt men ook wel kala-azar, de zwarte ziekte: ze manifesteert zich met hoge koortsen, leukopenie, splenomegalie en soms donkere huid. Deze viscerale vorm komt ook nog voor in het Middellandse Zeegebied, maar in veel mindere mate. De rol van de huisarts is vooral eraan te denken, bijvoorbeeld bij een chronisch huidletsel bij mensen die uit endemisch gebied komen, maar ook bij reizigers die bijvoorbeeld in Zuid-Europa geweest zijn. De diagnose wordt gesteld door middel van een biopsie waarin men de amastigoten kan zien of de diagnose kan bevestigen door middel van PCR. De behandeling hangt af van het soort Leishmania en kan het beste plaatsvinden in een centrum met ervaring.

Lepra

Lepra kwam vroeger overal ter wereld voor, maar is nu een ziekte geworden van de allerarmsten. Sinds lange tijd wordt wereldwijd een belangrijke inspanning geleverd om de ziekte ‘uit te roeien’, en volgens de WHO-doelstelling betekent dit ‘een prevalentie van minder dan 1 geval op 10.000 mensen’, maar dit is dus niet volledig doen verdwijnen.

Lepra wordt veroorzaakt door een traag groeiende mycobacterie, die de huid en de perifere zenuwen aantast. Zonder behandeling kan dit na jaren evolueren naar ernstige misvormingen.

De ziekte is weinig besmettelijk en wordt overgedragen via droplets (kleine speekseldruppels die vrijkomen tijdens bijvoorbeeld spreken). De ziekte is voornamelijk een menselijke ziekte, maar in sommige streken zouden dieren ook een rol kunnen spelen, zoals amardillo’s (soort gordeldieren) in Amerika.

Besmetting veroorzaakt meestal geen symptomen (lage ziekte-expressie), maar soms ontstaat enkele jaren na besmetting een goed begrensd huidletsel: op de donkere huid ziet men een gedepigmenteerd letsel, op de blanke huid een rood letsel. In dit stadium is er zelden verminderde gevoeligheid en geen zenuwverdikking. Bacillen vindt men zelden of nooit in dit letsel en de diagnose wordt gesteld op basis van histologie. Het letsel verdwijnt spontaan en kan dan ofwel genezen, ofwel is er evolutie naar de ziekte. Tuberculoïde lepra uit zich door middel van enkele asymmetrische huidvlekken (bleek op donkere huid, rood op blanke huid) met papels aan de rand. Er is een verminderde gevoeligheid binnen het letsel en de perifere zenuwen kunnen zwellen. Op langere termijn leidt dit tot spieratrofie. Bij lepromateuze lepra vinden we ontelbare huidzwellingen en maculae met onscherpe begrenzing die kunnen samensmelten. Er is geen verminderde gevoeligheid binnen het letsel, maar er kan wel gevoelloosheid ontstaan ter hoogte van de voeten en de handen. Infiltratie van de mucosae kan tot lokale destructie leiden met heesheid, verlies van voortanden en destructie van de neus. Deze vergevorderde letsels zullen we zelden of nooit zien in de westerse wereld en al helemaal niet bij de reiziger. Sporadisch kan men echter een chronisch huidletsel vinden bij de migrant.

De diagnose wordt gesteld door middel van microscopie (zuurvaste staven) of PCR op vocht uit het letsel (zonder bloed) of huidbiopsie. Serologie is weinig sensitief en specifiek. De behandeling is afhankelijk van de hoeveelheid bacillen en bestaat uit een combinatie van antibiotica gedurende 6 tot 24 maanden. Tijdens de behandeling kan er een paradoxale reactie ontstaan met verergering van de klachten, die soms met corticosteroïden moet worden behandeld. Opvolging en behandeling kunnen het best plaatsvinden in een centrum waar men hiermee ervaring heeft.

Ciguatera

Ciguatera wordt veroorzaakt door het eten van vis die graast in tropische koraalriffen tussen 35° noorderbreedte en 35° zuiderbreedte en daarbij besmet wordt met een toxine van dinoflagellaten (microplankton). De toxine wordt in hogere concentraties gevonden naargelang de vis een hogere plaats inneemt in de voedingspiramide; dus men kan gemakkelijker besmet raken door het eten van predatoren zoals barracuda. De toxine is kleur-, geur- en smaakloos, heeft niets te maken met de versheid van de vis en wordt niet vernietigd door verwarming. De klachten ontstaan enkele uren na het eten van besmette vis en uiten zich als een algemeen onwelzijn met jeuk, duizeligheid, zweten, palpitaties, hoofdpijn, spierpijn, nausea, braken en diarree en paresthesiën bij de mond en extremiteiten met soms een omkering van koude-warmte gevoel. Meestal is de evolutie zelflimiterend, zelden treedt er parese op. De gastro-intestinale klachten kunnen enkele dagen duren, maar de jeuk en de neurologische klachten kunnen weken tot maanden aanhouden. De diagnose is klinisch en de behandeling is symptomatisch.

Geraadpleegde literatuur

  • De tekst is grotendeels gebaseerd op de teksten van ECDC, WHO en CDC, Nederlandse richtlijnen voor infectieziekten via http://www.rivm.nl/Onderwerpen/L/LCI_Richtlijnen en Illustrated lecture notes on tropical medecin van Erwin Van Den Enden, te lezen via http://itg.author-e.eu/Generated/pubx/173/illustrated_lecture_notes_on_tropical_medicine.htm

  • Sane J, et al. Multistate foodborne hepatitis A outbreak among European tourists returning from Egypt – need for reinforced vaccination recommendations, November 2012 to April 2013. (April 2013), P.1–8.

  • Galmes-Truyols, A. et al., 2013. Outbreak of hepatitis A in a nursery school. BioMed research international, 2013, p.684908. Geraadpleegd via http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=3792544&tool=pmcentrez&rendertype=abstract.

  • Guzman-Herrador, B. et al., 2014. Ongoing hepatitis a outbreak in Europe 2013 to 2014: Imported berry mix cake suspected to be the source of infection in Norway. Eurosurveillance, 19(15), pp.12–15.

  • Caini, S. et al., 2012. Tick-borne encephalitis transmitted by unpasteurised cow milk in Western Hungary, September to October 2011. Eurosurveillance, 17(12), pp.13–17.

  • Van Den Bossche, D, et al., 2014. Chikungunya virus and West Nile virus infections imported into Belgium, 2007–2012. Epidemiology and infection, pp.1–10. Geraadpleegd via http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24690286

  • Engler, O. et al., 2013. European surveillance for West Nile virus in mosquito populations. International Journal of Environmental Research and Public Health, 10(10), pp.4869–4895.

  • Reusken, C.B.E.M. et al., 2011. West-Nijl-virus in opmars in Europa. Ned Tijdschr Geneeskd, 155, pp.1–4.

  • Ansart, S. et al., 2007. Spectrum of dermatoses in 165 travelers returning from the tropics with skin diseases. American Journal of Tropical Medicine and Hygiene, 76(1), pp.184–186.

  • Crespo, P. et al., 2015. Mediterranean spotted fever: case series of 24 years (1989–2012). SpringerPlus, 4(1), p.272. Geraadpleegd via http://www.springerplus.com/content/4/1/272

  • Doggett, S.L. et al., 2012. Bed Bugs: Clinical Relevance and Control Options. Clinical Microbiology Reviews, 25 (1), pp.164–192. Geraadpleegd via http://cmr.asm.org/content/25/1/164.abstract