Die instabile Karotisstenose – eine entzündliche Erkrankung?

Zusammenfassung

Arterioarterielle Thrombembolien aus extrakraniellen Stenosen der A. carotis interna (ACI) stellen eine häufige Ursache zerebraler Ischämien dar. Dabei ist das Schlaganfallrisiko nicht ausschließlich vom Stenosegrad abhängig: Hochgradige (>70%ige) ACI-Stenosen haben ein jährliches Schlaganfallrisiko von 13%, wenn sie innerhalb von 6 Monaten symptomatisch waren, gegenüber nur 1–2% bei zuvor asymptomatischen Stenosen. Die Pathomechanismen, die aus einem chronischen arteriosklerotischen Karotisplaque eine akute neurologische Erkrankung im Sinne der Plaquedestabilisierung machen, sind weitgehend unklar. Es gibt zunehmende Hinweise darauf, dass Entzündungsprozesse an der Entstehung der Arteriosklerose generell und der Plaquedestablisierung im Besonderen beteiligt sind. Anhand von Gefäßpräparaten nach Karotisthrombendarteriektomien konnte gezeigt werden, dass das Ausmaß der T-Zell- und Makrophageninfiltration in der Gefäßwand und die Expression von Matrixmetalloproteinasen mit klinischen und sonologischen Zeichen der Plaquedestabilisierung im Sinne von Mikroembolien korreliert. Damit ergeben sich möglicherweise neue antiinflammatorische Therapieansätze bei symptomatischen Karotisprozessen.

Summary

Arterioarterial thromboembolism from extracranial internal carotid artery (ICA) stenosis is an important pathogenic mechanism of ischemic stroke. However, even a high-grade ICA stenosis carries a greatly variable annual risk of stroke, as high as 13% following a recent occurrence of transient or minor cerebral ischemia or as low as 1–2% in clinically asymptomatic patients. There is increasing evidence that inflammatory processes play a central role in atherosclerosis and particularly in plaque destabilization converting chronic atherosclerosis into an acute neurological disorder. In thromboendarterectomy specimens from patients with high-grade ICA stenoses, the extent of inflammatory infiltration and the expression of matrixmetalloproteinase-9 correlated to clinical and ultrasonic features of plaque destabilization such as cerebral microembolism. Inflammation might become a new therapeutic target in symptomatic carotid artery disease.