Erhöhte Konzentrationen des excitotoxischen Neurotransmiters Glutamat im Liquor von Frühgeborenen mit progressiver posthämorrhagischer Ventrikelerweiterung

Zusammenfassung

Hintergrund. Glutamat, der wichtigste erregende Transmitter im Gehirn, wirkt in zu hohen Konzentrationen neurotoxisch und kann eine neuronale Schädigung verursachen.

Fragestellung. Kommt es zum Auftreten erhouml;hter Glutamat-Konzentrationen im Liquor von Frühgeborenen mit posthämorrhagischer Ventrikelerweiterung?

Patienten und Methodik. Bei 16 Frühgeborenen (Gestationsalter 23–32 Wochen) mit progressiver posthämorrhagischer Ventrikelerweiterung wurden während der ersten 6 Lebensmonate 39 Liquores im Rahmen therapeutischer Punktionen (lumbal n=4, ventrikulär n=23) oder während der Behandlung mit einer externen Liquorableitung (n=12) gewonnen. Die Bestimmung von Glutamat erfolgte mit einem CMA-600-Analyser (Glutamat-Oxidase).

Ergebnisse. In 13 Liquores von 7 Patienten (44% der untersuchten Frühgeborenen) fand sich ein erhöhtes Glutamat (>7,2 μM). Stark erhöhtes Glutamat von 126 und 77 μM fand sich bei einem Patienten während einer Ventrikulitis und in einer akuten Phase mit stark erhöhtem intrakraniellem Druck (67 cm H₂O). Es ließ sich jedoch keine Korrelation zwischen Glutamat und erhöhtem intrakraniellem Druck sowie vorhandenen Parenchymläsionen nachweisen. Erhöhtes Glutamat war mit erhöhtem Laktat im Liquor assoziiert.

Schlussfolgerung. Bei Frühgeborenen mit progressiver posthämorrhagischer Ventrikelerweiterung können im Verlauf erhöhte Glutamat-Konzentrationen im Liquor bis in den excitotoxischen Bereich auftreten. Glutamat ist möglicherweise für eine neuronale Schädigung bei diesen Patienten verantwortlich.

Abstract

Objective. Glutamate mediated excitotoxicity is responsible for neuronal injury in a variety of pathologic conditions. As cerebrospinal fluid (CSF) reflects the composition of the extracellular fluid of the brain, CSF-glutamate concentrations were determined in preterm infants with posthemorrhagic ventricular dilatation.

Patients and Methods. 16 premature infants at the gestational age of 23–32 weeks who developed progressive posthemorrhagic ventricular dilatation were investigated during the first six months of life. CSF was obtained on 39 occasions by lumbar (n=4) or ventricular (n=23) puncture and during treatment with external drainage (n=12).

Results. In 13 CSF samples from 7 patients (44% of the examined preterms) glutamate was increased (>7,2 μM). Extremely high CSF glutamate concentrations of 126 and 77 μM were observed in one patient during ventriculitis and during an episode with excessive increased intracranial pressure (67 cm H₂O). No correlation could be demonstrated between glutamate in the CSF and increased intracranial pressure or parenchym lesions. Elevated concentrations of glutamate in the CSF were associated with increased CSF lactate.

Conclusion. These data demonstrate the occurrence of increased CSF glutamate up to the excitotoxic range in preterm infants with progressive posthemorrhagic ventricular dilatation. Glutamate may be part of the final pathway leading to neuronal injury in these patients.