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Ist es wirklich ein akutes Lungenversagen?

Aktuelle Definitionen, Pathophysiologie und Differentialdiagnosen

Is it really an acute respiratory distress syndrome?

Current definitions, pathophysiology and differentiated diagnoses

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Zusammenfassung

Obwohl die Berlin Definition des akuten Lungenversagens (ARDS) allgemein anerkannt ist, bleibt die Unterscheidung von anderen Erkrankungen mit schwerer Gasaustauschstörung in der klinischen Praxis oft schwierig. Insbesondere die Beurteilung der radiologischen Befunde und die Identifizierung des primär nichtkardiogenen Lungenödems bereiten Probleme. Beim ARDS finden sich typische inflammatorische Prozesse, in deren Mittelpunkt die Aktivierung neutrophiler Granulozyten steht. Antiinflammatorische Therapiestrategien waren nicht erfolgreich. Als evidenzbasierte Therapie sind nur die lungenprotektive Beatmung und die Lagerungstherapie anzusehen. Möglicherweise bietet die Phänotypisierung des ARDS entsprechend der Ätiologie oder des Krankheitsverlaufes die Möglichkeit der gezielten, individualisierten Therapie. Die Kontrolle verschiedener Biomarker zu Beurteilung und Therapie steht im Mittelpunkt des wissenschaftlichen Interesses. Die Ergebnisse entsprechender Studien bleiben abzuwarten.

Abstract

Although the Berlin definition of the acute respiratory distress syndrome (ARDS) is generally recognized, the differentiation from other diseases with severe gas exchange disturbances is often difficult in clinical practice. In particular, the assessment of radiological findings and identification of primary noncardiogenic lung edema pose problems. In ARDS typical inflammatory processes can be found with involvement of activated neutrophilic granulocytes. Anti-inflammatory treatment strategies were unsuccessful. Lung protective ventilation strategies and prone positioning are the only evidence-based treatment options. Identifying ARDS phenotypes according to the etiology or disease progression can possibly provide a targeted individualized treatment option. The control of various biomarkers for assessment and treatment is the main focus of scientific interest. The results of appropriate studies remain to be seen.

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Authors and Affiliations

  1. Klinik für Intensivmedizin und Notfallmedizin, Klinikum Bremen Mitte, St. Jürgen-Str. 1, 28177, Bremen, Deutschland

    R. Dembinski

Authors
  1. R. Dembinski
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Interessenkonflikt

Gemäß den Richtlinien des Springer Medizin Verlags werden Autoren und Wissenschaftliche Leitung im Rahmen der Manuskripterstellung und Manuskriptfreigabe aufgefordert, eine vollständige Erklärung zu ihren finanziellen und nichtfinanziellen Interessen abzugeben.

Autoren

R. Dembinski: A. Finanzielle Interessen: Referentenhonorar oder Kostenerstattung als passiver Teilnehmer: 2015: € 500,– Referentenhonorar, BISS-Kurse i. R. des Bremer Intensivsymposiums 2015, HCCM Consulting Bremen; € 1200,– Referentenhonorar, Intensivrepetitorium Garmisch Partenkirchen, Lücke Kongressorganisation | 2016: € 500,– Referentenhonorar, BISS-Kurse i. R. des Bremer Intensivsymposiums 2016, HCCM Consulting Bremen; € 1000,– Honorar für die DGAI Zertifizierung Intensivmedizin der MH Hannover, DGAI; € 270,– Referentenhonorar i. R. des Transplantationskurses der ÄK Bremen, ÄK Bremen | 2017: € 1200,– Referentenhonorar, Intensivrepetitorium Garmisch Partenkirchen, Lücke Kongressorganisation; € 700,– Referentenhonorar, Intensivsymposium Balingen, Klinik für Anästhesiologie und Intensivmedizin KH Balingen | 2018: € 2000,– Honorar für die DGAI-Zertifizierung Intensivmedizin des KH Emden, DGAI | 2019: € 1200,– Referentenhonorar, Intensivrepetitorium Garmisch Partenkirchen, Lücke Kongressorganisation; € 500,– Referentenhonorar Beatmungsworkshop Wilhelmshaven, Dräger; € 300,– Referentenhonorar Hallenser Update Intensivmedizin. – Bezahlter Berater/interner Schulungsreferent/Gehaltsempfänger o. Ä.: 2016: € 960,– Beraterhonorar, B. Braun Melsungen. – B. Nichtfinanzielle Interessen: Chefarzt der Klinik für Intensivmedizin und Notfallmedizin, Klinikum Bremen Mitte | Vorsitzender der wissenschaftlichen Vereinigung zur Förderung der klinisch angewendeten Forschung in der Intensivmedizin WIVIM | Mitgliedschaften: WIVIM, BDA, DGAI, ESA, SCCM.

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Die vollständige Erklärung zum Interessenkonflikt der Wissenschaftlichen Leitung finden Sie am Kurs der zertifizierten Fortbildung auf www.springermedizin.de/cme.

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erklärt, dass für die Publikation dieser CME-Fortbildung keine Sponsorengelder an den Verlag fließen.

Für diesen Beitrag wurden vom Autor keine Studien an Menschen oder Tieren durchgeführt. Für die aufgeführten Studien gelten die jeweils dort angegebenen ethischen Richtlinien.

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Wissenschaftliche Leitung

T. Fuchs-Buder, Nancy

A.R. Heller, Augsburg

M. Rehm, München

M. Weigand, Heidelberg

A. Zarbock, Münster

CME-Fragebogen

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Sie nehmen einen Patienten mit schwerer, ambulant erworbener Pneumonie (Beginn vor 4 Tagen) auf Ihre Intensivstation auf. Als Vorerkrankungen ist eine Herzinsuffizienz bekannt. Unter 10 l/min Sauerstoff via Sauerstoffmaske zeigt sich in der Blutgasanalyse ein arterieller Sauerstoffpartialdruck (paO2) von 62 mm Hg. In der Thoraxröntgenaufnahme finden sich beidseits Infiltrate. Wie ist die Situation zu bewerten?

Es kann ein Acute respiratory distress syndrome (ARDS) diagnostiziert werden, da die Symptomatik innerhalb von 4 Tagen nach Beginn der Pneumonie entstanden ist.

Es kann ein ARDS diagnostiziert werden, da mit der Herzinsuffizienz ein extrapulmonaler Risikofaktor für die Entstehung eines ARDS vorliegt.

Es kann ein schweres ARDS diagnostiziert werden, da bei 10 l/min Sauerstoff eine inspiratorische Sauerstofffraktion (FIO2) von 0,6 und damit ein paO2/FIO2 von 103 mm Hg anzunehmen sind.

Es kann kein ARDS diagnostiziert werden, weil keine CT-Aufnahmen zum Nachweis von Infiltraten vorliegen.

Es kann kein ARDS diagnostiziert werden, da keine Beatmung mit eingestelltem „positive endexpiratory pressure“ (PEEP) von minimal 5 cm H2O besteht.

Sie nehmen einen Patienten mit schwerer Pneumonie auf Ihre Intensivstation auf. Unter 10 l/min Sauerstoff via Sauerstoffmaske zeigt sich in der Blutgasanalyse ein arterieller Sauerstoffpartialdruck (paO2) von 62 mm Hg. In der Thoraxröntgenaufnahme finden sich beidseits Infiltrate. Nach Intubation wird der Patient mit einem „positive endexpiratory pressure“ (PEEP) von 10 cm H2O beatmet. Darunter beträgt der Quotient aus paO2 und FIO2 300 mm Hg. Welche evidenzbasierte Maßnahme ist nun indiziert?

Erhöhung des eingestellten PEEP

Positive Flüssigkeitsbilanz anstreben

Beatmung mit Tidalvolumina von 6 ml/kgKG

Bauchlagerung anwenden

Initiieren einer Kortisontherapie

Sie behandeln einen intubierten Patienten mit schwerer Pneumonie auf Ihrer Intensivstation. Der Quotient aus arteriellem Sauerstoffpartialdruck (paO2) und inspiratorischer Sauerstofffraktion (FIO2) beträgt trotz lungenprotektiver Beatmung lediglich 80 mm Hg. Welche adjuvanten Maßnahmen sind nun indiziert?

Durchführung einer Bauchlagerung

Inhalation von Stickstoffmonoxid (NO)

Therapie mit Kortison

Einsatz von β2-Mimetika

Gabe von Statinen

Worin unterscheidet sich die Berlin Definition des Acute respiratory distress syndrome (ARDS) von der bis 2012 gängigen Definition der europäisch-amerikanischen Konsensuskonferenz aus dem Jahr 1994?

Auch das allein kardial bedingte Lungenödem ist nun eingeschlossen.

Die „acute lung injury“ (ALI) ist nun in verschiedene Schweregrade eingeteilt.

Es werden definierte Risikofaktoren für die Entstehung benannt.

Der Zeitraum der Entstehung des ARDS ist nicht festgelegt.

Einstellungen des „positive endexpiratory pressure“ (PEEP) haben keine Relevanz für die ARDS-Definition.

Worin besteht die Besonderheit bei einer „transfusion-related acute lung injury“ (TRALI)?

Das TRALI entsteht laut Definition typischerweise ca. 24 h nach Transfusion.

Ein Risiko stellen v. a. Transfusionen von Thrombozytenkonzentraten dar.

Risikofaktoren des ARDS spielen für die Kategorisierung der TRALI keine Rolle.

Ursächlich sind insbesondere Antikörper gegen die „human leukocyte antigens“(HLA)-1- und -2.

Eine Granulozytenaktivierung spielt bei der TRALI nur eine untergeordnete Rolle.

Welches ist laut Berlin Definition kein direkter oder indirekter Risikofaktor für das Acute respiratory distress syndrome (ARDS)?

Inhalationstrauma

Pulmonale Vaskulitis

Beinahe-Ertrinken

Pankreatitis

Kardiogener Schock

Welche Diagnostik wird zur Diagnosestellung eines Acute respiratory distress syndrome (ARDS) nach der Berlin Definition zwingend benötigt?

Thorax-CT

Sonographie

Thoraxröntgen

Wert des C‑reaktiven Proteins (CRP)

Prokalzitonin

Welcher Faktor spielt bei der Atelektasenbildung im Rahmen des Acute respiratory distress syndrome (ARDS) keine Rolle?

Mangel an wirksamem Surfactant

Interstitielles Lungenödem

Entstehung von Mikrothromben

Intraalveoläres Lungenödem

Lagerung in Rückenlagerung

Anhand welches Parameters wird das Acute respiratory distress syndrome (ARDS) bislang differenziert?

Oxygenierung

Decarboxylierung

Rekrutierbarkeit

Dauer der Entstehung

Compliance

Für eine individuellere Einschätzung eines Acute respiratory distress syndrome (ARDS) erscheint eine Differenzierung in Zukunft anhand welches Parameters nicht sinnvoll?

Detektion einer einzelnen definierten Genvariante

Nachweis von genetischen Polymorphismen

Ergebnis von Biomarker-Panels

Ausmaß der Inflammation

Ausmaß des diffusen alveolären Schadens

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Dembinski, R. Ist es wirklich ein akutes Lungenversagen?. Anaesthesist 69, 439–450 (2020). https://doi.org/10.1007/s00101-020-00789-4

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