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Einfluß einer oralen Flüssigkeitsbelastung auf die renale Natrium-Ausscheidung bei Gesunden und bei Hochdruckpatienten

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Zusammenfassung

An 12 gesunden Versuchspersonen und 14 Patienten mit Hochdruckerkrankung verschiedener Genese wird der Einfluß einer wiederholten oralen Flüssigkeitsbelastung auf die renale Natrium-Ausscheidung untersucht.

Bei Gesunden kommt durch die Flüssigkeitsgabe ein stetiger Anstieg der Natrium-Ausscheidung zustande, während Harnzeitvolumen, Clearance des endogenen Kreatinin und tubuläres Natrium-Angebot im Mittel unverändert bleiben.

Bei Hochdruckpatienten findet sich bereits in der ersten Stunde nach der Flüssigkeitsgabe eine maximale Natriurese, die jedoch im weiteren Verlauf des Versuches in Korrelation zur Clearance des endogenen Kreatinin und zum tubulären Natrium-Angebot zurückgeht.

Als Ursache der zunehmenden Natrium-Ausscheidung bei gesunden, normotensiven Versuchspersonen wird ein endogener natriuretischer Mechanismus postuliert, der vorwiegend an den Stellen des anisotonen Natrium-Transportes wirksam wird.

Die Ursache der intitialen Hypernatriurese bei Hochdruckpatienten nach Flüssigkeitsbelastung ist noch nicht völlig geklärt. Es läßt sich jedoch schließen, daß ihr ein anderer Vorgang zugrunde liegt als der durch Flüssigkeitsgabe ausgelösten Natriurese bei Normalpersonen.

Summary

The influence of a repeated oral fluid loading on renal sodium excretion was analysed in 12 normal persons and 14 patients with hypertensive disease of various origin.

In normal persons, the oral hydration produced a continuous increase of renal sodium excretion, whereas urine volume, endogenous creatinine clearance and tubular sodium load remained essentially unchanged.

In hypertensive patients, a maximal natriuresis occurred in the first hour after hydration and was followed by a decrease of sodium excretion together with a reduction of endogenous creatinine clearance and tubular sodium load.

As the cause of the increasing sodium excretion in normal persons after oral hydration an endogenous natriuretic principle is postulated, acting mainly on the sites of anisotonic sodium transport.

The mechanism of the initial hypernatriuresis in patients with hypertensive disease after oral hydration is still not completely understood. It is concluded that the effect of hydration on sodium diuresis in normals is different from that in hypertensive patients.

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Authors and Affiliations

  1. II. Medizinische Klinik und Poliklinik der Universität des Saarlandes, Homburg (Saar), Germany

    F. Krück, H. -J. Krecke & A. Knopp

  2. Medizinische Universitätsklinik Heidelberg, Germany

    F. Krück, H. -J. Krecke & A. Knopp

Authors
  1. F. Krück
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  2. H. -J. Krecke
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  3. A. Knopp
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Krück, F., Krecke, H.J. & Knopp, A. Einfluß einer oralen Flüssigkeitsbelastung auf die renale Natrium-Ausscheidung bei Gesunden und bei Hochdruckpatienten. Klin Wochenschr 44, 1349–1355 (1966). https://doi.org/10.1007/BF01747894

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