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Chronic hypokalemic nephropathy: A clinical study

Chronische hypokaliämische Nephropathie: Eine klinische Studie

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Zusammenfassung

Es wurden 23 Patienten (21 Frauen, 2 Männer) im Alter von 36,6 (19–68) Jahren untersucht, bei denen infolge Mangelernährung (Anorexia nervosa, Erbrechen) und/oder Abusus von Laxantien und/oder Diuretika während 6,5 (1/2–16) Jahren eine teilweise schwere Hypokaliämie nachweisbar war. Mit zunehmender Dauer der Hypokaliämie entwickelte sich eine progrediente Einschränkung der Nierenfunktion, in 2 Fällen eine terminale Niereninsuffizienz. Histologisch (9 Fälle) fand sich das Bild einer chronischen abakteriellen interstitiellen Nephritis. Der Urinbefund war negativ oder uncharakteristisch, der Blutdruck normal oder niedrig, hypertone Werte waren die Ausnahme. Neben der Hypokaliämie bestand eine Tendenz zur Hyponatriämie und Hypochlorämie sowie eine metabolische Alkalose, die mit zunehmender Niereninsuffizienz in eine hypokaliämische normochlorämische Acidose überging. Plasma-Reninaktivität und Aldosteron-Konzentration bzw. -exkretion waren häufig erhöht, ohne daß eindeutige Korrelationen untereinander und zum Blutdruck bestanden. Eine bakterielle Harnwegsinfektion ist ein Spätsymptom und allenfalls Folge, nicht Ursache der Nierenerkrankung. Die Diskussion sonstiger möglicher pathogenetischer Mechanismen führt zu der Schlußfolgerung, daß die Bezeichnung „chronische kaliopenische Nephropathie“ gerechtfertigt ist. Einige diagnostische und therapeutische Konsequenzen werden erörtert.

Summary

Description of 23 patients (21 women, 2 men) with an average age of 36.6 (19–68) years, who were hypokalemic during 6.5 years on the average (range 1/2–16 years). The cause of the potassium depletion was malnutrition (anorexia nervosa, vomiting) and/or abuse of laxatives and/or diuretics. With increasing duration of potassium depletion renal function deteriorated; in two cases terminal renal failure developed. Histology of the kidneys (9 cases) showed the picture of chronic abacterial interstitial nephritis. Urinalysis was negative or non-specific. The blood pressure levels were normal or low, hypertensive values being exceptional. Aside of hypokalemia a tendency to hyponatriemia, hypochloremia and metabolic alcalosis was observed, the latter turning into hypokalemic normochloremic acidosis with advancing renal insufficiency. Plasma renin activity and aldosterone concentration or excretion frequently were elevated, but no close correlation was found between these parameters or with the blood pressure. Bacterial infection of the urinary tract occurred, if at all, in the late phase and seems to be complication rather than the cause of the kidney disease. The discussion of other possible pathogenetic factors leads to the conclusion that the term “chronic kaliopenic nephropathy” is justified. Some diagnostic and therapeutic consequences are mentioned.

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Bock, K.D., Cremer, W. & Werner, U. Chronic hypokalemic nephropathy: A clinical study. Klin Wochenschr 56 (Suppl 1), 91–96 (1978). https://doi.org/10.1007/BF01477459

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