Zur Angiotensinresistenz anhypertoner Verlaufsformen der chronischen Pyelonephritis

Zusammenfassung

Die Hochdruckfrequenz der chronischen Pyelonephritis steht in positiver Korrelation zum Grad der renalen Funktionsstörung. Zur Frage, warum ein Teil chronischer Pyelonephritiden trotz fortgeschrittener Einschränkung der Nierenleistung anhyperton verläuft, wurde ihre Ansprechbarkeit auf exogenes Angiotensin und Noradrenalin im Vergleich zu Nierengesunden nach den Kriterien des Kaplan-Tests geprüft. Gegenüber den gesunden Probanden (7,3±1,97 ng/kg/min) zeigt das Pyelonephritis-Kollektiv (14,2±5,98) einen fürp<0,005 signifikanten Mehrverbrauch an Angiotensin. Im Noradrenalin-Bedarf (174,1:159,4 ng/kg/min) besteht zwischen beiden Gruppen kein statistischer Dosisunterschied (p>0,2).

Der gesteigerte Angiotensinverbrauch dieser Pyelonephritis-Gruppe ist nicht auf diätetischen oder diuretischen Natriumentzug bzw. kardiale Insuffizienz oder eine zusätzliche Lebererkrankung zurückzuführen. Die Annahme einer ubiquitär herabgesetzten Gefäßreagibilität entfällt, da der Noradrenalinverbrauch normal ist. Es besteht auch kein Anlaß, als Ursache des verminderten Angiotensineffekts eine raschere Inaktivierung des Oktapeptids anzunehmen.

Einen Schlüssel zur Deutung der reduzierten Angiotensin-Wirkung bietet die Annahme einer erhöhten Reninausschüttung infolge der charakteristischen Tendenz der chronischen Pyelonephritis zu Natrium- und Wasserverlusten. Die Steigerung der Reninproduktion dient über den angiotensininduzierten sekundären Hyperaldosteronismus dem Ausgleich der Salz- und Flüssigkeitsbilanz. In diesem Sinne wird der gesteigerte Bedarf an exogenem Angiotensin als Folge der gekreuzten Tachyphylaxie gegenüber endogenem Renin aufgefaßt. Im Vergleich zum Thurau-Mechanismus, der vor allem auf akute Natriumverluste anspringt, kommt dem Renin-Angiotensin-Aldosteron-Regelkreis besondere Bedeutung bei der Kompensation des chronischen Salzdefizits zu.

Summary

There is a positive relation between the frequency of hypertension in patients with chronic pyelonephritis and the degree of renal lesion. To answer the question, why in some cases of pyelonephritis inspite of the reduced renal function hypertension cannot be observed, we examined the blood-pressure-reaction of 15 patients to exogenous angiotensin and norepinephrine in analogy to the criterions of the Kaplan-test. In comparison to a normotensive controlgroup (7,3±1,97 ng/kg/min) the pressureeffect of angiotensin in patients with chronic pyelonephritis (14,2±5,98) was significantly reduced (p<0,005). The norepinephrinedoses (174,1:159,4 ng/kg/min) did not show a statistic difference (p>0,2).

The increased angiotensin-consumption in this group of normotensive pyelonephritis cannot be explained by dietetic or saluretic sodiumelimination, respectively by congestive heart-failure or additional liver-disease. The assumption of a diminished reaction of blood-vessels can be denied because the norepinephrinedose is normal. There is no reason to relate the decreased angiotensin-pressureeffect to a more rapid decomposition of the octapeptide.

An explanation could be given by the postulation of an increased reninproduction as consequence of the characteristic tendency of chronic pyelonephritis to lose salt and water. The elevated renin-incretion serves by an angiotensin induced secundary aldosteronism the regulation of the salt- and fluidbalance. The greater need for exogenous angiotensin in normotensive cases of pyelonephritis is therefore suggested to be the result of crossed tachyphylaxis to endogenous renin.