Summary
Insulin and non-esterified fatty acid (NEFA) levels were determined following a rapid intravenous injection of glucose in a control group as well as in early and late normal pregnancy. The peak level of plasma insulin occuring within the first six minutes of the test was higher in early pregnancy than in the control group. This difference thereafter was blunted. — The highest insulinic response was obtained in late pregnancy and was maintained throughout the whole test. — There were no differences in NEFA concentrations in the control and the early pregnant group. — NEFA levels were the highest in late pregnancy. — The hypothesis we have considered to explain these variations is a double one. It brings into play an enzymatic destruction of insulin by the placenta early in pregnancy. At this time the CGP-HPL levels are not yet sufficient to exhibit an antagonistic action on the maternal glucose tolerance. This would induce a pancreatic hyperplasia very early during pregnancy. This hyperplasia helps to explain why, after the same glucose stimulus, the insulin response is transiently higher during early pregnancy. The increase in circulating insulin would explain the improvement of the glucose tolerance noted at this time. — On the contrary, in late pregnancy, the high levels of CGP-HPL increase the NEFA levels to a maximum, and consequently lower the tissue utilisation of glucose. The insulin produced in greater quantity is deviated from its usual utilization and remains at a higher level and for a longer period in the circulation.
Résumé
Des dosages d'insuline et d'acides gras non estérifiés (NEFA) ont été pratiqués dans un groupe témoin non gravide, en début et en fin de grossesse normale après injection de glucose par voie intraveineuse. — En début de grossesse, il existe déjà une réponse insulinique supérieure à celle du groupe témoin. Cette différence ne persiste pas au-delà de la 6e minute de l'épreuve. — En fin de grossesse, la riposte insulinique est la plus élevée et reste élevée pendant toute l'épreuve. — Les NEFA sont augmentés en fin de grossesse et ne diffèrent pas du groupe témoin en début de grossesse. — L'hypothèse envisagée pour expliquer ces variations est double. Elle fait intervenir précocement au cours de la grossesse une destruction enzymatique de l'insuline par le placenta. Ceci à un moment où les taux de CGP-HPL ne sont pas encore suffisamment élevés pour exercer une action antagoniste sur la tolérance glucosée maternelle. Cette destruction plus importante provoquerait une hyperplasie et une hyperactivité des îlots de Langerhans précocement au cours de la grossesse. Ceci permettrait de comprendre pourquoi, après un même stimulus glucose, la réponse insulinique est, en début de grossesse, transitoirement plus élevée. L'augmentation de l'insuline circulante expliquant, à son tour, l'amélioration de la tolérance glucidique enregistrée à ce moment. En fin de grossesse par contre, les taux élevés de CGP-HPL augmentant au maximum le taux des NEFA, diminuent l'utilisation tissulaire du glucose. L'insuline élaborée en plus grande quan tité, déviée de son utilisation métabolique habituelle, persistera à des doses plus élevées pendant un temps plus long dans la circulation.
Zusammenfassung
Bestimmungen des Insulins und der nicht veresterten Fettsäuren wurden bei einer Kontrollgruppe sowie im Beginn und am Ende normaler Schwangerschaften nach vorheriger intravenöser Glucosebelastung vorgenommen. — Am Anfang der Schwangerschaft wurde ein stärkerer Anstieg des Insulingehaltes als bei Kontrollpersonen beobachtet. Nach der 6. Minute glich er sich aus. — Am Ende der Schwangerschaft war der Anstieg des Insulinspiegels am ausgeprägtesten. Er blieb während des ganzen Testes erhöht. — Im Beginn der Schwangerschaft entsprachen die Werte der nichtveresterten Fettsäuren denen der Vergleichsgruppe, hingegen waren sie am Ende der Schwangerschaft erhöht. — Die Hypothese, mit der wir diese Beobachtungen zu erklären versuchen, betrifft zwei verschiedene Mechanismen. Einerscits nehmen wir an, daß der durch die Placenta bedingte enzymatische Insulinabbau schon früh während der Schwangerschaft wirksam wird. Zu diesem Zeitpunkt sind die CGP-HPL-Spiegel noch zu niedrig, um eine antagonistische Wirkung auf die mütterliche Glucosetoleranz auszuüben. Dieser enzymatische Insulinabbau würde eine Hyperplasie und Hyperaktivität der Langerhans'schen Inseln bedingen. Hierdurch wäre die Tatsache, daß die gleiche Glucosebelastung im Anfang der Schwangerschaft vorübergehend eine stärkere Insulinsekretion verursacht, verständIich. Der höhere Insulinspiegel im Kreislauf würde die Verbesserung der Glucosetoleranz zu diesem Zeitpunkt erklären. — Andererseits verursachen am Ende der Schwangerschaft die hohen CGP-HPL-Werte einen maximalen Wert der nichtveresterten Fettsäuren. Dieser verursacht seinerseits wieder eine Verminderung der Glucoseutilisation in den Geweben. Das in größeren Mengen sezernierte und in seiner natürlichen Stoffwechselwirkung behinderte Insulin verbleibt somit länger und in höherer Konzentration im Kreislauf.
Article PDF
Similar content being viewed by others
Bibliographie
Balasse, E.: Rôle du métabolisme glucidique dans la régulation des acides gras libres plasmatiques. Journées Annuelles de Diabétologie de l'Hôtel-Dieu, p. 13–22 (1966).
Bleicher, S.J., J.B. O'Sullivan, andN. Freinkel: Carbohydrate metabolism in pregnancy V. The interrelations of glucose, insulin and FFA in late pregnancy and post-partum. New Engl. J. Med.271, 866–872 (1964).
—Ch.F. Moldow, J. Scherrer, andM.G. Goedner: A lipid-mobilizing substance in the serum of the pregnant women of probable placental origin. Metabolism13, 583–586 (1964).
Burt, R.L., andN.H. Leaks: Insulin like activity in serum during pregnancy. Diabetes11, 419–421 (1962).
— Plasma NEFA in normal pregnancy. Obstet, and Gynec.15, 460–463 (1960).
Cahill, G.F.: Pathophysiology of diabetes. Med. Clin. N. Amer.49, 881–891 (1965).
Conard, V.: Mesure de l'assimilation du glucose. Acta med. belg. I, Thesis (1955).
Dole, V.P.: A relation between non-esterified fatty acids in plasma and the metabolism of glucose. J. clin. Invest.35, 150–154 (1956).
Freinkel, N., andCh. Goodner: Carbohydrate metabolism in pregnancy I. The metabolism of insulin by human placental tissue. J. clin. Invest.39, 116–131 (1960).
— — Insulin metabolism in pregnancy. Arch, intern. Med.109, 163–172 (1962).
Grumbach, M.M., S.L. Kaplan, C.L. Abrams, J.J. Bell, andF.A. Conte: Plasma free fatty acid response to the administration of chorionic “Growth - Hormone-Prolactin”. J. clin. Endocr.26, 478–482 (1966).
Hellman, B.: The islets of Langerhans in the rat during pregnancy and lactation with special reference to the changes in the B/A cells ratio. Acta obstet, gynec. scand.39, 331–342 (1960).
Josimovitch, M.B., andJ.A. McLaren: Presence in the human placenta and term serum of highly lactogenic substance immunologically related to pituitary G.H. Endocrinology71, 209–220 (1962).
Kaplan, S.L., andM.M. Grumbach: Immunoassay for human chorionic “growth hormone prolactin” in serum and urine. Science147, 751–753 (1965).
— — Studies of a human and simian placental hormone with growth hormone-like and prolactin-like activities. J. clin. Endocr.24, 80–100 (1964).
— — Serum chorionic “growth hormone prolactin” and serum pituitary growth hormone in mother and fetus at term. J. clin. Endocr.25, 1370–1374 (1965).
Morgan, C.R., andA. Lazarow: Immunoassay of insulin. Diabetes12, 115–126 (1963).
—R.L. Sorenson andA. Lazarow: Further studies of inhibitory of the two antibody immunoassay systems. Diabetes13, 579–584 (1964).
Picard, C., K. Oosterwijck, andV. Conard: Etude de l'assimilation glucidique des gestantes normales et probablement prédiabétiques. XIXe Congrès Nancy. Bull. Féd. Gynéc. Obstét. franç.13, 529–535 (1961).
—P. Preumont, andE. Rothschild: Analyse des résultats de l'épreuve d'hyperglycémie intraveineuse pendant la grossesse. XXe Congrès, Lille. Bull. Féd. Gynéc. Obstét. franč.15, 249–253 (1963).
—Ch. Ehman, andV. Conard: Influence du postpartum et de la lactation sur l'assimilation glucidique. Rev. franç. Ét. clin. biol.11, 531–532 (1965).
Randle, P.J., P.B. Garland, C.N. Hales andE.A. Newsholme: The glucose fatty-acid cycle. Its role in insulin sensitivity and the metabolic disturbances of diabetes mellitus. Lancet1963 I, 785–790.
Rosenloecher, L.: Die Veränderungen des Pancreas in der Schwangerschaft bei Mensch und Tier. Arch. Gynäk.151, 567–575 (1932).
Silverstone, F.A., E. Solomons, andJ. Rubricus: The rapid intravenous glucose tolerance test in pregnancy. J. clin. Invest.40, 2180–2189 (1961).
— — — The rapid glucose tolerance test in obstetrical patients with a family history of diabetes. Diabetes12, 398–405 (1963).
Soeldner, J.S., andD. Slone: Critical variables in the radioimmunoassay of serum insulin using the double antibody technique. Diabetes14, 771–779 (1965).
Spellacy, W.N., F.C. Goetz, M.S. Greenberg, andJ. Ells: Plasma insulin in normal early pregnancy. Obstet, and Gynec.25, 862–865 (1965).
— — — — Plasma insulin in normal mid-pregnancy. Amer. J. Obstet. Gynec.92, 11–15 (1965).
— — Plasma insulin in normal late pregnancy. New Engl. J. Med.268, 988–991 (1963).
Author information
Authors and Affiliations
Rights and permissions
About this article
Cite this article
Picard, C., Ooms, H.A., Balasse, E. et al. Effect of normal pregnancy on glucose assimilation, insulin and non-esterified fatty acids levels. Diabetologia 4, 16–19 (1968). https://doi.org/10.1007/BF01241028
Received:
Issue Date:
DOI: https://doi.org/10.1007/BF01241028