Zusammenfassung
Die Galactocerebrosid-induzierte Experimentell-Allergische Neuritis (GC-EAN) stellt erstmals ein brauchbares experimentelles Tiermodell für eine chronisch-rezidivierende demyelinisierende Erkrankung des peripheren Nervensystems dar. Bei diesem chronischen EAN-Modell, das durch mehrmalige Immunisierung bisher nur beim Kaninchen induziert werden kann, spielen humorale Faktoren, wahrscheinlich die anti-GC-Antikörper, die pathogenetisch entscheidende Rolle (8). In vivo erzeugt intraneural injiziertes, komplement-aktives anti-GC-Serum unverzüglich eine fokale Demyelinisierung (6). Schon in früheren Untersuchungen war eine in vitro Demyelinisierung von bemarkten Axonen durch anti-GC-Seren nachgewiesen worden (5,7). Die pathogenetische Bedeutung von gegen Glykolipide gerichteten Antikörpern wird daher bei verschiedenen humanen Entmarkungskrankheiten zunehmend diskutiert (3); insbesondere ergeben sich in jüngster Zeit eine Reihe von Hinweisen für eine pathogène Rolle zirkulierender Antikörper bei der chronisch-progredienten und chronisch-rezidivierenden Polyneuritis des Menschen (chronisches Guillain-Barre-Syndrom, cGBS) (2).
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Literatur
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Schwendemann, G., Stoll, G., Heininger, K., Köhne, W., Toyka, K.V. (1985). Galactocerebrosid-Experimentell-Allergische Neuritis: Tiermodell der chronischen Polyneuritis. In: Gänshirt, H., Berlit, P., Haack, G. (eds) Kardiovaskuläre Erkrankungen und Nervensystem Neurotoxikologie Probleme des Hirntodes. Verhandlungen der Deutschen Gesellschaft für Neurologie, vol 3. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-642-46521-5_175
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